1Fizjopatologia snu i oddychania
1.1. Architektura snu i zmiany w czasie zaburzeń oddychania
Magdalena Szczęsna
Wstęp
Zgodnie z definicją sen jest zachowaniem i jednocześnie odwracalnym stanem fizjologicznym, który polega na utracie świadomego kontaktu z otoczeniem i zmniejszonej reaktywności na bodźce zewnętrzne. Odłączenie się od środowiska jest w pewnym stopniu ograniczone i nadal pozostaje możliwość odpowiadania na ważne sygnały z bezpośredniego otoczenia. Jest stanem regularnie nawracającym w ramach rytmu dobowego na zamianę z okresami czuwania. Jest konieczny do życia, zachowania zdrowia i ogólnego dobrostanu. Najwięcej zmian w jego architekturze zachodzi w pierwszych 5 latach życia.
Sen jako zachowanie charakteryzuje się przyjęciem pozycji leżącej, zamknięciem oczu, bezruchem i zmniejszoną reaktywnością na bodźce zewnętrzne oraz znacznym ograniczeniem świadomości. U dzieci, szczególnie najmłodszych, w trakcie snu może występować pewna aktywność ruchowa. Z kolei na sam proces zasypiania składają się zarówno zjawiska fizjologiczne, jak i wyuczone zachowania oraz wpływ bodźców zewnętrznych.
Naukowe i doświadczalne określenie funkcji snu nadal nie zostało w pełni opisane, w związku z tym rola, jaką odgrywa on w utrzymaniu dobrostanu organizmu, wynika nadal głównie z badań nad jego deprywacją. Aktualnie uważa się, że sen wpływa na prawidłowe działanie: funkcji poznawczych (w tym przede wszystkim koncentracji i pamięci), stanu psychicznego (w tym emocji, funkcjonowania społecznego), układu immunologicznego, gospodarki hormonalnej i węglowodanowej. Konkretne zaburzenia obejmujące te obszary są opisane w dedykowanych rozdziałach w dalszej części podręcznika.
Z punktu widzenia elektrofizjologii i metabolizmu sen nie jest jednolitym zjawiskiem biologicznym. Składają się na niego dwa odrębne stany - sen REM i sen NREM, szczegółowo opisane poniżej.
Architektura snu
Stan czuwania charakteryzuje się występowaniem czynności podstawowej, która w swojej dojrzałej postaci pojawia się po 3. r.ż., aczkolwiek dojrzewa jeszcze do 15. r.ż. Na czynność podstawową składają się różne rytmy, natomiast zasadniczo charakteryzuje się ona falami o częstotliwości 7-10 Hz i amplitudzie 50-100 mV. Im dziecko młodsze, tym częstotliwość fal niższa.
Natomiast sen składa się z dwóch odmiennych stanów: snu REM (rapid eye movements sleep - sen z szybkimi ruchami gałek ocznych) i snu NREM (non-rapid eye movements sleep - sen bez szybkich ruchów gałek ocznych). Każdy z nich zmienia się z wiekiem dziecka zarówno pod względem obrazu elektroencefalograficznego jak i procentowego udziału czasowego podczas nocy. Sny REM i NREM układają się w cykle, które trwają 60-120 min (u niemowląt 45-60 min, u dorosłych 90-120 min). Dojrzały, zdrowy, nocny sen osoby dorosłej składa się z 4-6 cykli. W trakcie snu występują okresy czuwania (WASO, wake after sleep onset), które zajmują ok. 5% czasu trwania snu. Takie przebudzenia występują naturalnie po każdym cyklu snu. Dziecko niewymagające jedzenia w nocy, jeżeli potrafi samo ponownie zasnąć, nawet nie sygnalizuje takiego przebudzenia.
Sen NREM charakteryzuje się występowaniem różnych fizjologicznych zmian w organizmie, np.:
- obniżeniem napięcia mięśniowego (w przypadku przepony obniżenie napięcia mięśniowego jest niewielkie);
- brakiem szybkich ruchów gałek ocznych - przez większość stadiów gałki oczne nie ruszają się w ogóle;
- spokojnym, regularnym oddechem;
- regularną czynnością serca - wolniejsza niż w okresie czuwania; zaznacza się niemiarowość oddechowa, która świadczy ogólnie o dobrym stanie układu sercowo-naczyniowego;
- zmniejszoną objętością minutową serca i obwodowym oporem naczyniowym - dzięki tym zmianom serce ma możliwość metabolicznej regeneracji;
- obniżone ciśnienie tętnicze - zjawisko świadczące o zdrowiu - przy obniżeniu ciśnienia tętniczego wzrasta częstość oddechów.
Uważa się, że główną funkcją snu NREM jest regeneracja. Sen NREM dzieli się na 3 stadia: N1, N2 i N3.
Stadium N1 - zwane snem przejściowym, pojawia się od 2. m.ż. dziecka, osiąga ostateczną formę do okresu dojrzewania człowieka. Obejmuje 2-5% cyklu. W trakcie N1 zanikają fale alfa, czynność podstawową stanowią fale theta, ponadto występuje zjawisko hipersynchronii zasypiania. Jest to charakterystyczny napadowy wzór elektroencefalograficzny rozsianych, biosynchronicznych fal. Wzór ten znika w stadium N3. Pojawia się ok. 3. m.ż., zanika u większości osób do 12. r.ż. Pomimo obniżonego napięcia mięśniowego mogą być obecne ruchy ssania. Zanika mruganie powiekami, oczy pozostają zamknięte. Gałki oczne w tym stadium ruszają się powoli i synchronicznie z prawa na lewo ("przelewają się"). W trakcie snu przejściowego możliwe jest reagowanie na bodźce zewnętrzne, aczkolwiek w znacznie mniejszym stopniu niż w czasie czuwania. Łatwiejsze jest również pełne wybudzenie i powrót do czuwania (najniższy próg wybudzenia z wszystkich stadiów snu). Mogą wystąpić halucynacje hipnagogiczne oraz mimowolne skurcze mięśni.
Stadium N2 - obejmuje 45-55% cyklu. W tym stadium występują dwa charakterystyczne grafoelementy - wrzeciona snu (pojawiają się między 4. a 6 tygodniem życia, dojrzewają do 13. r.ż.) oraz kompleksy K (pojawiają się do 5.-6. m.ż.). Zanikają wolne ruchy gałek ocznych. Wybudzenie jest trudniejsze. Bodziec, który mógł wybudzić w stadium N1, w tym stadium spowoduje wystąpienie kompleksu K.
Stadium N3, czyli sen wolnofalowy (SWS - slow-wave sleep) - obejmuje 13-23% cyklu i wyodrębnia się 2.-5. m.ż. Charakteryzuje się pojawieniem się fal delta. Wrzeciona snu mogą być obecne. Dominuje w pierwszej części nocy (pierwsza 1/3 do 1/2 nocy), skracając się w kolejnych cyklach. Mogą być obecne ruchy ssania. Próg wybudzenia w tym stadium jest najwyższy.
REM - obejmuje 20-25% cyklu (u noworodków sen aktywny/REM obejmuje 50% całkowitego czasu snu, u 3-5-miesięcznego 40%, po 1. r.ż. 20-25%). Większa ilość snu REM w okresie noworodkowym i niemowlęcym jest tłumaczona kluczową rolą, jaką odgrywa sen REM dla rozwoju mózgu i uczenia się. Czynność elektroencefalograficzna tego stadium u dzieci po 5. r.ż. jest podobna do tej występującej u dorosłych. Stadium REM pojawia się od 7. tyg. ż. Jego czas trwania wydłuża się z każdym kolejnym cyklem (najdłuższy jest nad ranem). Charakterystycznym grafoelementem są "zęby piły", które pojawiają się od 5. m.ż. Ponadto występuje czynność podobna do czynności występującej podczas czuwania (wake-like EEG pattern).
W trakcie snu REM występują różne zmiany fizjologiczne w organizmie, tj.:
- obniżenie napięcia mięśniowego - w porównaniu do stadium NREM, w stadium REM jest ono najniższe. Z punktu widzenia elektroencefalograficznego we śnie REM występują dwa rodzaje aktywności mięśniowej: toniczna (stała, czyli desynchronizacja EEG i atonia) oraz fazowa (pojawiająca się okresowo, np. skurcze mięśni, ruchy gałek ocznych);
- występowanie większości obrazów sennych - łącząc to z kwestią atonii, wnioskuje się, że "chroni" ona organizm przed odgrywaniem scen odbywających się podczas śnienia;
- występowanie szybkich, zsynchronizowanych, poziomych ruchów gałek ocznych, od których to stadium otrzymało swoją nazwę;
- nieregularny oddech (w przeciwieństwie do NREM) - nieregularność dotyczy częstości, głębokości, pojemności minutowej, obecności krótkich pauz, krótkich momentów przyspieszonego oddychania. Obniżenie napięcia mięśniowego dotyczy też dodatkowych mięśni oddechowych (mięśni międzyżebrowych) oraz mięśni górnych dróg oddechowych. W wyniku tych zmian u noworodków i młodszych niemowląt można zaobserwować fizjologiczny oddech paradoksalny, który powinien zaniknąć do 3. r.ż. Obniżenie napięcia nie dotyczy przepony - głównego mięśnia oddechowego;
- osłabienie odpowiedzi oddechowej na hiperkapnię i hipoksję;
- nieregularna czynność serca - mogą występować zarówno tachykardia, bradykardia oraz pauzy;
- niski próg wybudzenia - podobny do tego występującego w stadium N2. Tłumaczy się to ewolucyjnym przystosowaniem do potencjalnie niesprzyjających warunków. Możliwość cyklicznego mikrowybudzenia, aby zareagować na niebezpieczeństwo dla organizmu, którego sen zajmuje 1/3 doby, zwiększała szanse na przetrwanie;
- uważa się, że właśnie sen REM pełni istotną funkcję w procesie uczenia się i zapamiętywania.
Rycina 1.1. Rodzaje snów i wzorce EEG (za zgodą autorki: Kristíny Mezeiovej).
Zmiany w architekturze snu w kolejnych okresach rozwojowych
Sen noworodka
70% doby noworodka zajmuje sen. W pierwszym miesiącu życia nie ma wykształconego zegara biologicznego w klasycznym pojęciu. Sen pojawia się w 2-4-godzinnych fragmentach występujących w sposób przypadkowy w ciągu całej doby. Jest sterowany głównie głodem i sytością (a nie światłem i ciemnością jak w przypadku dojrzałego zegara biologicznego człowieka).
Brakuje rozróżnienia czynności elektrofizjologicznej mózgu, typowej dla poszczególnych stadiów snu oraz czuwania. W związku z tym sen dzieli się na:
- spokojny, z którego rozwiną się kolejne stadia NREM,
- sen aktywny, który dojrzeje do snu REM,
- sen nieokreślony, który nie spełnia kryteriów żadnego z powyższych.
Sen aktywny charakteryzuje się obecnością: ruchów gałek ocznych, ruchów ssania, ruchów ciała, grymasów twarzy, uśmiechów, drobnych drżeń, pojedynczych większych wzdrygnięć, wokalizacji (w tym westchnień, krzyków, popłakiwania), nieregularnego oddychania. Mogą być obecne nieregularne duże atetotyczne ruchy kończyn i przeciąganie się.
Sen cichy dla odmiany charakteryzuje się minimalną ruchliwością, oddech jest regularny.
Zasypianie zaczyna się od stadium REM (do 6. m.ż.).
Sen wcześniaków
Brak zgodności między czynnością bioelektryczną mózgu, a obserwowanym zachowaniem/snem. Ponadto zjawisko spania jest trudne do zbadania oraz porównania do noworodków urodzonych o czasie z powodu warunków, w których przebywa wcześniak. Często są to dzieci będące całą dobę w oświetleniu (w porównaniu do wewnątrzmacicznej ciemności) oraz są poddawane różnym interwencjom medycznym. Powyższe warunki zaburzają rozwój rytmu okołodobowego, choć ostateczny wpływ na rozwój układu nerwowego oraz cykle snu nie został określony.
Sen płodu/dziecka urodzonego przedwcześnie składa się głównie ze snu aktywnego, który można zauważyć od 28. tygodnia postkoncepcyjnego. Sen spokojny pojawia się od 36. tygodnia postkoncepcyjnego. Z czasem zajmuje coraz większą część snu, aż do 3. m.ż., kiedy jest snem dominującym.
Niemowlę
Największe zmiany zachodzą do 12. tyg. ż., co jest związane z intensywną organizacją centralnego układu nerwowego, podczas którego dochodzi do dojrzewania wzorca snu. Pojawiają się rytm sen-czuwanie. Po 2.-3. m.ż. obserwuje się 24-godzinny wzorzec wydzielania kortyzolu oraz dobową zmienność głębokiej temperatury ciała - najniższa dobowa temperatura występuje między 4.00 a 5.00 rano i wynosi 36?, najwyższa jest w ciągu dnia po aktywności lub po karmieniu, zwykle między 16.00 a 18.00, i wynosi 37,8?. Natomiast dobowy rytm wydzielania melatoniny pojawia się w 6.-9. m.ż.
Zasypianie w początkowym okresie życia zaczyna się od stadium REM (3.-6. m.ż.). Stadium REM w pierwszych 6. m.ż. stopniowo się skraca i zajmuje coraz krótszą część snu nocnego, co wiąże się z wydłużaniem czuwania w ciągu dnia. Natomiast długość trwania snu NREM jest równa w każdym cyklu. Do 6. m.ż. następuje dalsza konsolidacja snu nocnego oraz zwiększanie czasu czuwania w dzień (aczkolwiek wzorzec czuwania w ciągu dnia i 8-9-godzinnego snu nocnego powinien być widoczny od 12.-16. tyg. ż.), a sen w ciągu dnia ogranicza się do stałych drzemek.
Małe dziecko (2.-5. r.ż.)
Dojrzewanie układu nerwowego, w tym wzorca snu, nadal postępuje, ale nie jest już tak dynamiczne jak w 1. r.ż. Sen nocny jest skonsolidowany do jednego ok. 10-godzinnego okresu. Nadal utrzymują się drzemki dzienne. Ich liczba i długość jest osobniczo zmienna, zależna też od uwarunkowań społeczno-środowiskowych. Dziecko najpierw zwykle rezygnuje z drzemki porannej, przestaje spać w ciągu dnia najczęściej do 5. r.ż. W śnie REM jest coraz mniejsza aktywność ruchowa. Zmienia się również jego długość w kolejnych cyklach snu (z każdym kolejnym cyklem jest dłuższy) oraz procentowy udział we śnie nocnym (z 30% do dorosłej formy 20-25%). Wydłuża się czas trwania cyklu: u 2-3-latka cykl snu trwa ok. 60 min, podczas gdy u 5-latka nawet do 90 min. Sen składa się z 7 cykli. Latencja snu (czas od położenia się do zaśnięcia) trwa od 15 min u młodszych dzieci do 30 min u starszych. W pierwszej 1/3 nocy dominuje sen wolnofalowy, stadium N3 zajmuje 2 h. Przejścia do kolejnych stadiów snu są łagodniejsze i rzadsze.
Okres wczesnoszkolny (6.-10. r.ż.)
Wzorzec snu uzyskuje dojrzałą postać. Zaznaczają się osobnicze różnice (czas spędzany w poszczególnych stadiach snu, liczba cykli). Na to nakłada się dalszy rozwój człowieka, który w tym wieku charakteryzuje się powolną, ale systematyczną zmianą, poszukiwaniem, nauką podejmowania decyzji i popełnianiem błędów. W medycynie snu ten czas nosi miano "złotego okresu", ponieważ minęły zaburzenia snu wczesnego dzieciństwa, a nie pojawiły się jeszcze problemy ze snem wieku nastoletniego. Potrzeba snu wynosi 9-10 h. W kwestii dojrzewania architektury snu u coraz większego odsetka dzieci dochodzi do wydłużenia czasu trwania snu REM w kolejnych cyklach. Skróceniu ulega całkowity czas snu (TST). Zmniejszeniu ulega aktywność ruchowa podczas snu. Pojawia się różnica płci - u chłopców stadium N3 trwa dłużej niż u dziewczynek. Zanika sen dzienny, aczkolwiek mogą zdarzyć się pojedyncze drzemki.
Okres dojrzewania/nastoletni
To ponowny (po okresie niemowlęcym) okres w życiu człowieka charakteryzujący się intensywnymi zmianami w rozwoju fizycznym, psychicznym i społecznym. U większości nastolatków sen ma dorosły wzorzec. Skraca się potrzebna liczba godzin snu do 8,5 h (w wieku 16 lat). Sen w tygodniu jest krótszy od snu w trakcie dni wolnych od szkoły. Czas położenia się do łóżka i wstawania w dni szkolne jest określany przez czynniki zewnętrzne. Pomimo prób rodzicielskich sen w dni szkolne skraca się z powodu wielu czynników (zarówno tych związanych ze szkołą jak i innymi kwestiami), w związku z tym wydaje się, że w dni wolne od szkoły często dochodzi do odsypiania skróconego czasu snu w tygodniu pracującym. Dziecko w tym okresie śpi średnio 2 h krócej, w związku z tym kumuluje się "dług snu", który poza dłuższym snem w dni wolne objawia się zwiększoną sennością w ciągu dnia. Zjawisko to nasila się z wiekiem. W badaniach, w których pozwolono spać dzieciom bez limitu, wykazano, że w okresie nastoletnim nie zmniejsza się potrzeba snu i wynosi ona średnio 9 h przez cały ten okres. W związku z tym skracanie długości snu w okresie nastoletnim nie jest zjawiskiem fizjologicznym, tylko wynikającym z czynników zewnętrznych i powodujących deprywację snu ze wszystkimi jej konsekwencjami. Pozostałe zmiany w architekturze snu: znaczne skrócenie stadium N3, skrócenie stadium REM, skrócenie latencji snu do 15 min oraz zwiększenie udziału N2.
Rycina 1.2A-B. (A) Zmiany % składu snu oraz (B) zmiany w cyklach snu.
Architektura snu a chronobiologia
Niejednolity kształt snu nie jest tylko zjawiskiem elektrofizjologicznym. Ma też odzwierciedlenie w różnych procesach zachodzących w organizmie. Jednym z bardziej ewidentnych przykładów jest gospodarka hormonalna. Wykazano, że hormony mają swój dobowy rytm wydzielania, niektóre są związane z konkretnym rodzajem snu:
- Kortyzol: najniższe stężenie jest przed położeniem się do łóżka w nocy i na początku nocy; niższe stężenie podczas snu jest związane ze snem SWS, następnie wzrasta w trakcie nocy i jest najwyższe nad ranem, przed obudzeniem się.
- TSH: stężenie narasta po południu/wieczorem, jest najwyższe tuż przed położeniem się do łóżka i początkowej części nocy. Następnie stężenie obniża się, osiągając najniższą wysokość w ciągu dnia. Sen ma działanie hamujące na ten hormon.
- Prolaktyna: wydziela się podczas snu.
- Hormon wzrostu: najwyższe stężenie w pierwszej części nocy, jest powiązane ze snem wolnofalowym (SWS); podobnie inne czynniki wzrostu (np. IGF-1).
- Melatonina: stężenie wzrasta przed położeniem się spać (DLMO - Dim Light Melatonin Onset - początek wzrostu wydzielania melatoniny w ciemności). Najwyższe stężenie osiąga między 2.00 a 4.00 w nocy. Jest wykrywalna od 6. tyg. ż., rytmiczne wydzielanie występuje od 6. m.ż.
- Insulina - obrót glukozą zmniejsza się podczas snu, szczególnie we śnie NREM, podobnie zmniejsza się stężenie insuliny.
- Leptyna (hormon hamujący łaknienie), grelina (hormon zwiększający łaknienie) - w niektórych badaniach wykazywano ich zmiany wydzielania zależnie od pory doby, nie tylko w zależności od posiłków; bezsprzecznie ich stężenia zmieniają się w odpowiedzi na zaburzenie snu w stronę niekorzystną metabolicznie.
- Noradrenalina - obniżenie stężenia podczas snu.
"Oczyszczanie" układu nerwowego
W 2012 r. opisano istnienie procesu odpowiedzialnego za oczyszczanie układu nerwowego z niepotrzebnych lub toksycznych produktów oraz dostarczanie substancji odżywczych. Ze względu na swoją budowę i funkcję został on nazwany układem glimfatycznym. W toku kolejnych badań wykazano, że jest on najbardziej aktywny we śnie, a szczególnie we śnie N3 (SWS). W czasie czuwania oczyszczanie jest zredukowane o 90%. Natomiast we śnie SWS dochodzi do pulsacyjnego przechodzenia płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni okołotętniczych do mózgu, gdzie miesza się on z płynem śródmiąższowym. Dochodzi do przekazywania substancji odżywczych i usuwania niepotrzebnych i toksycznych metabolitów. Następnie płyn śródmiąższowy dalej kieruje się w stronę przestrzeni okołożylnych, gdzie jest oczyszczany. W stanie zdrowia napływ płynu mózgowo-rdzeniowego jest zbilansowany z wypływem płynu śródmiąższowego.
Jednym z produktów usuwanym w tym procesie jest beta-amyloid oraz białko tau, których gromadzenie w mózgowiu jest powiązane m.in. z powstawaniem choroby Alzheimera. U dzieci również wykazano gromadzenie się beta-amyloidu po deprywacji snu. Poza zdrowym snem wolnofalowym, korzystny wpływ na działanie układu glimfatycznego mają też: suplementacja kwasów omega-3, przerywany post (aktualnie zbadany jedynie na modelu zwierzęcym), spanie na prawym boku, ograniczenie spożywania alkoholu, ćwiczenia fizyczne, unikanie przewlekłego stresu.
Mimo iż świadomość istnienia układu glimfatycznego jest stosunkowo nowa, to cały czas są publikowane kolejne prace na ten temat. Poszerza się wiedza dotycząca mechanizmu, w jakim zaburzenia snu, szczególnie prowadzące do redukcji snu wolnofalowego, powodują gromadzenie toksycznych substancji w mózgowiu, przez co zwiększają ryzyko powstawania chorób neurodegeneracyjnych.
Zmiany architektury snu w zaburzeniach oddychania podczas snu
Zaburzenia oddychania podczas snu powodują przerywany sen nocny (fragmentacja). Jest to odzwierciedlone zarówno w zapisie z różnych wskaźników wchodzących w skład polisomnografii, jak i później w rozwinięciu klinicznych powikłań.
Z elektrofizjologicznego punktu widzenia zaburzenia oddychania podczas snu prowadzą do:
- wzbudzenia (arosual) - w EEG charakteryzują się nagłą zmianą zapisu w stronę fal o wyższej częstotliwości (alfa, theta lub fale o częstotliwości >16 Hz). Wzbudzenie z definicji trwa min. 3 s i jest poprzedzone okresem min. 10 s stabilnego snu. Zwiększona liczba wzbudzeń ze snu powoduje jego fragmentację. Wzbudzenia są powiązane z przejściowymi reakcjami układu autonomicznego: zwiększeniem wentylacji, ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca. Wynika to z niekorzystnej zmiany w formie przewagi układu współczulnego podczas snu (czyli odwrotnie niż w stanie fizjologii), co powoduje implikacje kliniczne (widoczne głównie w obszarze układu nerwowego i sercowo-naczyniowego). W odpowiedzi na różne bodźce (nie tylko zaburzenia oddychania podczas snu) powstają także same wzbudzenia korowe, które charakteryzują się typową zmianą w zapisie EEG, a nie towarzyszą im zmiany autonomiczne jak i same reakcje autonomiczne, bez towarzyszącej im zmiany w zapisie EEG;
- zmniejszenia ilości snu SWS według niektórych publikacji (zjawisko bardziej widoczne u dorosłych pacjentów). Jest to sen kluczowy dla regeneracji, niektóre procesy zachodzą przede wszystkim w tym rodzaju snu. W niektórych badaniach wykazano, że samo podwyższone BMI może mieć wpływ na redukcję SWS, niezależnie od współistnienia zaburzeń oddychania podczas snu;
- zwiększenia ilości snu N1 - jest to sen występujący tuż po zaśnięciu. Jest snem płytkim (lekkim), który nie jest kluczowy dla procesu regeneracji organizmu;
- pozostają bez wpływu na sen N2 i REM;
- wzbudzenia podczas snu REM - powoduje wzrost napięcia w EMG.
Powyższe zmiany prowadzą do klinicznych konsekwencji zaburzonego snu nocnego, które obejmują układ nerwowy oraz sercowo-naczyniowy, a także gospodarkę hormonalną oraz węglowodanową. Konkretne jednostki chorobowe zostaną omówione w dedykowanych rozdziałach.
Piśmiennictwo
1. Principles and Practice of Pediatric Sleep Medicine, 2nd ed., (red.) S.H. Sheldon, R. Ferber, M.H. Kryger, D. Gozal, Elsevier Saunders, 2015.
2. Skalski M.: Zaburzenia snu w codziennej praktyce. Medical Tribune Polska 2012.
3. Carley D.W., Farabi S.S.: Physiology of Sleep. Diabetes Spectr. 2016 Feb; 29(1): 5-9.
4. Eleanor B., Tomopoulos S.: Sleep Regulation, Physiology and Development, Sleep Duration and Patterns, and Sleep Hygiene in Infants, Toddlers, and Preschool-Age Children. Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care. 2017 Feb; 47(2): 29-42.
5. Principles and Practice of Sleep Medicine, 5th ed., (red.): M. Kryger, T. Roth, W.C. Dement. Elsevier Saunders. 2011.
6. Adir Y., Humbert M., Chaouat A.: Sleep-related breathing disorders and pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2021; 57.
7. Ikegami K., Refetoff S., Van Cauter E., Yoshimura T.: Interconnection between circadian clocks and thyroid function. Nat Rev Endocrinol. 2019 Oct; 15(10): 590-600.
8. O'Byrne N.A., Yuen F., Butt W.Z., Liu P.Y.: Sleep and Circadian Regulation of Cortisol: A Short Review. Curr Opin Endocr Metab Res. 2021 Jun; 18: 178-86.
9. Kim T.W., Jeong J.H., Hong S.C.: The impact of sleep and circadian disturbance on hormones and metabolism. Int J Endocrinol. 2015; 2015: 591729.
10. Lee D.Y., Jung I., Park S.Y. i wsp.: Attention to Innate Circadian Rhythm and the Impact of Its Disruption on Diabetes. Diabetes Metab J. 2024; 48(1): 37-52.
11. Reddy O.C., van der Werf Y.D.: The Sleeping Brain: Harnessing the Power of the Glymphatic System through Lifestyle Choices. Brain Sci. 2020 Nov 17; 10(11): 868.
12. Azarbarzin A., Ostrowski M., Younes M. i wsp.: Arousal Responses during Overnight Polysomnography and their Reproducibility in Healthy Young Adults. Sleep. 2015 Aug 1; 38(8): 1313-21.
1.2. Fizjologiczny i niefizjologiczny tor oddychania
Piotr Kwast
Oddychanie jako zjawisko interdyscyplinarne
Oddychanie jest jedną z najbardziej podstawowych funkcji organizmu ludzkiego. Fizjologia oddychania zewnętrznego (respiracji) jest zależna przede wszystkim od prawidłowej budowy i mechaniki dróg oddechowych oraz układu kostno-szkieletowego, a także właściwej stymulacji i kontroli ze strony układu nerwowego. Zarówno oceną toru oddechowego, jak i leczeniem zaburzeń z nim związanych zajmuje się w pewnym stopniu duża część dziedzin medycyny. Niejednokrotnie pacjent zgłaszający się do pulmonologa może wymagać przede wszystkim opieki fizjoterapeutycznej, a oceniany pierwotnie przez logopedę powinien być skierowany do otorynolaryngologa - i na odwrót. Fizjologię toru oddechowego należy zatem rozpatrywać zarówno w aspekcie wielospecjalistycznym, jak i całościowym. Znajomość genezy i skutków jej zaburzeń jest przydatna dla szerokiego grona specjalistów.
Tor oddechowy
Pod pojęciem toru oddechowego rozumiemy sposób, w jaki wykonywany jest wdech i wydech. Choć zarówno głębokość oddechu, jego częstość, jak i wybór drogi oddychania - przez usta lub nos, a także angażowanie poszczególnych mięśni oddechowych oraz ustawienie całego ciała mogą podlegać woli, to w większości sytuacji "wybór" toru oddechowego odbywa się nieświadomie w odpowiedzi na określone bodźce. Podczas gdy aktywna kontrola toru oddechowego jest między innymi podstawą rehabilitacji oddechowej oraz pozwala obniżać poziom lęku lub bólu, to spontaniczny sposób oddychania jest niezwykle istotnym zjawiskiem klinicznym.
Nieprawidłowy tor oddechowy jest zazwyczaj słusznie traktowany jako objaw pewnych patologii. Należy jednak zwrócić uwagę, że także sam w sobie stanowi przyczynę wtórnych zaburzeń. O ile jest to mniej istotne choćby w przypadku charakterystycznego toru oddechowego podczas ciężkiej kwasicy metabolicznej (ważniejsza od następstw jest szybka identyfikacja i leczenie przyczyny), to w przypadku utrwalonego oddychania przez usta u dziecka - kluczowe jest potraktowanie niefizjologicznego toru oddechowego jako przyczyny wielu wtórnych zaburzeń (ryc. 1.3).
Rycina 1.3. Schemat obrazujący zależności między fizjologicznym i niefizjologicznym torem oddechowym.
Podczas omawiania problemu chrapania i bezdechów szczególny nacisk powinien być położony na rozróżnienie toru ustnego i nosowego, czynność mięśni biorących udział w oddychaniu oraz napęd oddechowy. Konkretne patologie prowadzące do zaburzenia toru oddechowego będą przedstawione w kolejnych częściach niniejszej publikacji. W tym rozdziale zostaną omówione podstawy anatomii, fizjologii i zjawisk fizycznych bezpośrednio odnoszących się do zaburzeń toru oddechowego oraz chrapania i bezdechów.
Anatomiczne podstawy oddychania
Drogi oddechowe zwyczajowo dzieli się na górne i dolne, pomiędzy którymi umowna granica przebiega przez krtań na wysokości szpary głośni, pomiędzy krtanią i tchawicą lub przez tchawicę na wysokości górnego otworu klatki piersiowej. Do dolnych dróg oddechowych zaliczamy zatem przede wszystkim tchawicę, oskrzela i oskrzeliki. Krtań, gardło, nos i zatoki przynosowe składają się na górne drogi oddechowe. Gardło jest przestrzenią wspólną dla przewodu pokarmowego i dróg oddechowych. Jama ustna bywa zaliczana do dróg oddechowych, ponieważ odbywa się przez nią przepływ powietrza w określonych sytuacjach.
Budowa dróg oddechowych dziecka zmienia się wraz ze wzrastaniem. Podobnie w różnych grupach wiekowych przyczyny zaburzeń toru oddechowego będą inne. Wymaga to uważnego podejścia diagnostycznego oraz znajomości specyfiki oddychania u dzieci.
Jamy nosa
Pierwszym odcinkiem drogi oddechowej są jamy nosa, przedzielone od siebie w linii pośrodkowej przegrodą nosową. Ich główną funkcją jest przygotowanie wdychanego powietrza na kontakt z dalszymi odcinkami drogi oddechowej poprzez ogrzewanie go, oczyszczanie i nawilżanie. Prawidłowo funkcjonująca jama nosowa jest w stanie ogrzać i nawilżyć powietrze z temperatury pokojowej do docelowych wartości już w połowie odległości między nozdrzami zewnętrznymi a wewnętrznymi przy spokojnym oddychaniu. Badania aerodynamiczne na modelach fizycznych oraz komputerowe symulacje mechaniki płynów wykazały, że największy przepływ powietrza w jamie nosa dorosłego odbywa się w jej dolnej części, wzdłuż małżowiny nosowej dolnej (ryc. 1.4), której budowa umożliwia bardzo efektywną wymianę temperatury oraz nawilżenie stykającego się z nią powietrza. Znajdujące się w jej tkance podśluzowej ciała jamiste podlegają autonomicznej kontroli nerwowej, co umożliwia występowanie tzw. cyklu nosowego - rytmicznej zmiany objętości małżowin, skutkującej wielokrotną w ciągu doby zmianą przepływu przez obie jamy nosa, przy zachowaniu całkowitego oporu nosowego na tym samym poziomie. Małżowiny nosowe środkowe i górne biorą mniejszy udział w kondycjonowaniu wdychanego powietrza, a ich funkcja polega głównie na przekierowywaniu strumienia wdychanego powietrza. Przestrzeń pod każdą z małżowin nosi nazwę odpowiedniego przewodu nosowego (dolny, środkowy i górny). Znajdują w nich ujście zatoki przynosowe oraz przewód nosowo-łzowy. Przepływ powietrza odbywa się natomiast przede wszystkim w przewodzie nosowym wspólnym: przestrzeni między małżowinami, a przegrodą.
U noworodka jama nosa jest stosukowo duża w porównaniu do osoby dorosłej, posiadając w wymiarze przednio-tylnym i osiowym około połowy docelowej wielkości. Jej pole przekroju stanowi ponad połowę pola przekroju u osoby dorosłej, lecz opór nosowy jest do 3,5-krotnie większy. Przewód nosowy dolny odgrywa u nich mniejszą rolę w oddychaniu, a znacząca część powietrza płynie blisko stropu jamy nosa.
Rycina 1.4. Jama nosa w przekroju strzałkowym. Niebieskie strzałki ilustrują główną drogę przepływu powietrza przez jamę nosa podczas wdechu. Największa prędkość przepływu osiągana jest na wysokości zastawki nosa.
Otoczona przez kości twarzoczaszki jama nosowa ma sztywne ściany, co skutkuje stosunkowo małą podatnością podczas oddychania. Jedynie nos zewnętrzny, a w szczególności obszar zastawki nosa (ryc. 1.4) może ulegać zapadaniu podczas przepływu powietrza. Rejon zastawki jest odpowiedzialny za połowę całkowitego oporu oddechowego zarówno u noworodka, jak i u dorosłego człowieka. W głównej części jamy nosa jej drożność jest uzależniona przede wszystkim od anatomicznej budowy twarzoczaszki i stanu wyściółki. Najczęstszym z czynników upośledzających drożność nosa jest obrzęk błony śluzowej wywołany przez infekcję lub alergię. Do innych czynników można zaliczyć przerost małżowin nosowych, skrzywienie przegrody nosa, polipy błony śluzowej, a także rzadsze wady anatomiczne czy guzy. Wymiary jamy nosa, a w szczególności ich szerokość związana jest ściśle z budową podniebienia twardego. Osoby posiadające wąskie podniebienie twarde posiadają również węższą jamę nosa, co może przyczyniać się do ograniczenia jej drożności.
Gardło
Pomiędzy nozdrzami tylnymi a krtanią powietrze przedostaje się przez gardło, które dzielone jest zazwyczaj na trzy piętra: gardło górne (nosogardło), środkowe (część ustna) i gardło dolne (część krtaniowa). Wzajemne relacje anatomiczne w jego obrębie zmieniają się istotnie wraz z wiekiem dziecka. Ściany boczne przestrzeni gardła zbudowane są w dużej mierze z tkanek miękkich, co wpływa na ich istotną podatność oddechową. Drożność gardła jest także zależna od napięcia mięśniowego oraz budowy wielu różnych narządów znajdujących się w jego bezpośrednim sąsiedztwie, a także od pozycji ciała.
Objętość nosogardła liczona do poziomu podniebienia miękkiego u noworodka wynosi ok. 1 cm3, podczas gdy u pięciolatka już ok. 5 cm3. Na jego tylno-górnej ścianie znajduje się skupisko tkanki chłonnej pod postacią migdałka gardłowego (adenoidu), który jest podatny na przerost oraz przewlekły stan zapalny, co ma szczególne znaczenie u dzieci w wieku przedszkolnym. Na bocznych ścianach nosogardła znajdują się ujścia gardłowe trąbek słuchowych, otoczone od góry i tyłu fałdami śluzówkowo-mięśniowymi, zwanymi wałami trąbkowymi. Obecne na ich powierzchni mniejsze skupiska tkanki chłonnej noszą nazwę migdałków trąbkowych. Nosogardło ku dołowi ograniczane jest przez poziom podniebienia miękkiego, którego ruchomość umożliwia otwieranie i zamykanie połączenia pomiędzy częścią ustną i nosową gardła na drodze odruchowej podczas przełykania, mówienia czy kaszlu. Ruchy mięśni podniebienia miękkiego biorą także udział w otwieraniu ujścia gardłowego trąbki słuchowej.
Gardło środkowe znacząco zmienia swoją objętość wraz ze wzrostem dziecka. U noworodka jego krótki wymiar osiowy ułatwia koordynację oddychania i przełykania. W pozycji spoczynkowej podniebienie miękkie i nagłośnia stykają się, w praktyce łącząc gardło górne i dolne (ryc. 1.5). Sytuacja ta znacząco zmienia się w pierwszych latach życia dziecka. Objętość gardła środkowego od urodzenia do 5. r.ż. zwiększa się od poniżej 0,5 cm3 do 5-8 cm3. Jego wymiar osiowy wzrasta w tym czasie z ok. 7 mm do 3-4 cm. Przy jednoczasowym wzroście objętości jamy ustnej i przesunięciu nasady języka ku przodowi zwiększają się możliwości oddychania przez usta u dzieci starszych. Jego wymiar przednio-tylny jest uzależniony u dzieci młodszych od pozycji nasady języka, a u dzieci starszych wielkość migdałków podniebiennych ma istotny wpływ na jego wymiar poprzeczny.
Część gardła poniżej nasady języka określana jest mianem gardła dolnego. Jego objętość, podobnie do gardła środkowego, od momentu urodzenia do 5 roku życia wzrasta z ok. 0,5 cm3 do 4-6 cm3. Ku dołowi gardło dolne łączy się z krtanią w części przedniej oraz przełykiem w części tylnej. Jego wymiar przednio-tylny uzależniony jest od pozycji nasady języka, która jest pokryta tkanką chłonną stanowiącą migdałek językowy.
Rycina 1.5. Relacje anatomiczne w obrębie gardła w przekroju strzałkowym u noworodka (A), dziecka (B) i nastolatka oraz dorosłego (C). Na czerwono zaznaczono największe skupiska tkanki chłonnej: migdałek gardłowy i podniebienny.
Jama ustna
Jama ustna jest mniej oczywistym odcinkiem drogi oddechowej, jako że podczas swobodnego oddychania u zdrowej osoby w spoczynku nie powinien w niej występować przepływ powietrza. Biorąc pod uwagę zaangażowanie jamy ustnej podczas ziewania, kichania oraz mowy, a także podczas oddychania przy zwiększonym wysiłku fizycznym, można ją uznawać za nieodzowny element dróg oddechowych. Nawet podczas oddychania przez nos jej prawidłowa budowa i odpowiednie ułożenie wzajemne struktur jest kluczowe dla utrzymania odpowiedniego kształtu, a więc i funkcji górnych dróg oddechowych. Podczas swobodnego oddychania szpara ust jest zamknięta, a górna powierzchnia języka przylega do podniebienia twardego i miękkiego. Prawidłowe napięcie języka, mięśni żucia, dna jamy ustnej, gardła oraz szyi warunkuje utrzymanie odpowiednich wymiarów przestrzeni oddechowej gardła i swobodny przepływ powietrza z nosogardła do krtani. Przepływ powietrza przez usta zależy od ustawienia języka, stopnia odwiedzenia żuchwy i jest bezpośrednio związany z napięciem mięśni dolnej połowy twarzy oraz szyi.
Krtań
Na wysokości krtani rozpoczyna się odcinek drogi oddechowej posiadający rusztowanie chrzęstne. Najwyżej położona nagłośnia zamyka wejście do krtani podczas przełykania, chroniąc dolne drogi oddechowe przed przedostaniem się do nich śliny i treści pokarmowej. Położony pod nią przedsionek krtani ograniczony jest ku tyłowi i bocznie przez fałdy nalewkowo-nagłośniowe i chrząstki nalewkowate. Struktury te pokryte są błoną śluzową, która u dzieci młodszych jest bardziej obfita i wiotka, co niekiedy może prowadzić do występowania zjawiska zapadania ścian górnego piętra krtani podczas oddychania. Jest to szczególnie wyraźnie obserwowane u dzieci z wrodzoną wiotkością krtani (laryngomalacją), zaburzeniami neurologicznymi prowadzącymi do obniżenia napięcia mięśniowego oraz w przypadku wystąpienia obrzęku błony śluzowej.
Poniżej przedsionka krtani znajdują się fałdy głosowe i tworzona przez nie szpara głośni. W jej przedniej części fałdy głosowe schodzą się w linii pośrodkowej, tworząc wąskie spoidło przednie, ku tyłowi zaś szpara głośni jest znacznie szersza. Pole przekroju drogi oddechowej na poziomie przedsionka krtani i szpary głośni jest regulowane przez napięcie mięśni krtani: od całkowitego zamknięcia jej światła (np. podczas działania tłoczni brzusznej lub kaszlu), przez precyzyjne zwarcie fałdów głosowych umożliwiające fonację, do odwiedzenia fałdów głosowych oraz przedsionkowych, które umożliwia swobodny wdech. Największe znaczenie dla oporu oddechowego na tej wysokości mają zaburzenia nerwowo-mięśniowe upośledzające prawidłową kontrolę rozwarcia krtani. Szpara głośni stanowi poziom umownego podziału na górne i dolne drogi oddechowe.
Okolica podgłośniowa krtani, położona poniżej fałdów głosowych, na wysokości chrząstki pierścieniowatej jest na całym swoim obwodzie otoczona sztywną chrząstką praktycznie całkowicie niepodatną na odkształcenia pod wpływem prądu powietrza oraz działania mięśni krtani. Przy prawidłowej budowie krtani oraz braku obrzęku błony śluzowej przepływ w tej okolicy jest swobodny. Jest to jednak obszar o szczególnym znaczeniu klinicznym z uwagi na znaczny potencjał błony śluzowej do obrzęku podczas zapalenia krtani u małych dzieci oraz występujące na tej wysokości wady wrodzone drogi oddechowej. Oba stany mogą w istotnym stopniu ograniczać drożność drogi oddechowej, przyczyniając się do występowania najpierw charakterystycznego stridoru, a następnie duszności.
Rycina 1.6. Kształt światła drogi oddechowej na poszczególnych wysokościach drogi oddechowej.
Rycina 1.7. Światło drogi oddechowej na wysokości krtani u niemowlęcia (A) oraz starszego dziecka (B).
Tchawica
Poniżej chrząstki pierścieniowatej krtań łączy się z tchawicą, której ściana jest usztywniona na 3/4 obwodu przez chrząstki. Jej ściana tylna ma strukturę włóknistą. Średnica tchawicy noworodka wynosi ok. 5 mm, a jej długość wynosi ok. 4,5 cm. Wymiary te zwiększają się wraz z wiekiem, osiągając docelową średnicę 1,5-2 cm i długość ok. 10 cm u starszych dzieci. Z wiekiem usztywniają się także chrząstki tworzące ściany tchawicy, przyczyniając się do zmniejszenia jej wiotkości i podatności oddechowej. Na drożność drogi oddechowej na tym poziomie przede wszystkim wpływa stan błony śluzowej i obecność wydzieliny w świetle drzewa oskrzelowego. Średnica drogi oddechowej może być także ograniczona przez wady wrodzone oraz ucisk przez sąsiadujące struktury, w szczególności u dzieci młodszych, u których chrzęstna ściana jest bardziej wiotka.
Budowa i funkcja błony śluzowej
Przedsionek nosa pokryty jest skórą. Włosy znajdujące się w nozdrzu zewnętrznym zatrzymują największe drobiny zawieszone w powietrzu, pełniąc ważną, pierwszą granicę obronną. Za zastawką nosa droga oddechowa wyścielona jest błoną śluzową: nabłonkiem migawkowym wielorzędowym kolumnowym zawierającym komórki kubkowe produkujące śluz oraz komórki pokryte rzęskami aktywnie transportującymi śluz po powierzchni nabłonka. Śluzówka jam nosowych zawiera ponadto bogatą sieć naczyń zatokowych, które poprzez większe lub mniejsze wypełnienie krwią w odpowiedzi na różne bodźce wpływają na opór nosowy. Cykliczna zmiana wypełnienia naczyń śluzówki jest podstawą działania wspomnianego wcześniej cyklu nosowego. Wzrost oporu oddechowego wywołany obrzękiem błony śluzowej może następować w odpowiedzi na szereg bodźców, do których należy infekcja, alergia, zmiany temperatury wdychanego powietrza, kontakt błony śluzowej z substancjami drażniącymi, takimi jak dym tytoniowy.
Odpowiednie funkcjonowanie aparatu śluzowo-rzęskowego jest warunkiem prawidłowego oczyszczania powierzchni błony śluzowej zarówno z zanieczyszczeń pochodzenia zewnętrznego, jak i martwego nabłonka oraz np. komórek i mediatorów stanu zapalnego. Mucyny zawarte w śluzie stanowią barierę chroniąca przed penetracją drobnoustrojów do wnętrza błony śluzowej. Zaburzenia transportu rzęskowego skutkują retencją wydzieliny w świetle dróg oddechowych i przyczyniają się do zwiększenia oporu oddechowego.
Dodatkowe zmiany w błonie śluzowej obserwowane są u osób z zaburzeniami oddychania podczas snu. Zmiany te obejmują śluzówkę nosa oraz gardła i jamy ustnej i należy do nich stan zapalny, obrzęk śródmiąższowy wywołane najprawdopodobniej przez nadmierne podciśnienie generowane w drogach oddechowych, wibracje powstające podczas chrapania oraz stres oksydacyjny na skutek niedotlenienia podczas snu.
Podsumowanie budowy ściany górnych dróg oddechowych na różnych wysokościach zebrano w tab. 1.1.
Tabela 1.1. Najważniejsze elementy budowy ściany drogi oddechowej na różnych jej poziomach oraz najistotniejsze czynniki wpływające na jej drożność
Odcinek drogi oddechowej
Budowa ściany
Czynniki wpływające na drożność drogi oddechowej
Nos zewnętrzny
Chrząstka + mięśnie
Napięcie mięśnia nosowego, sztywność szkieletu chrzęstnego nosa
Jama nosa
Kość (w przegrodzie także chrząstka), śluzówka
Funkcja śluzówki, anatomia jam nosa
Nosogardło
Kość, mięśnie (podniebienie miękkie), tkanka chłonna
Wielkość adenoidu, napięcie podniebienia miękkiego
Gardło środkowe
Mięśnie, tkanka chłonna
Napięcie mięśniowe, wielkość migdałków podniebiennych
Gardło dolne
Mięśnie
Pozycja nasady języka, napięcie mięśniowe, pozycja ciała
Jama ustna*
Kości, mięśnie
Pozycja żuchwy i języka
Krtań
Chrząstka, śluzówka
Stan błony śluzowej, anatomia krtani, sztywność chrząstek
Tchawica
Chrząstka
Sztywność chrząstek, anatomia okolicznych struktur
Udział układu mięśniowo-szkieletowego w oddychaniu
Do wytworzenia odpowiedniego gradientu ciśnienia pomiędzy płucami a środowiskiem zewnętrznym podczas respiracji niezbędne jest zarówno odpowiednie działanie mięśni oddechowych, jak i właściwa budowa ściany klatki piersiowej. Podczas aktywnej fazy oddechowej - wdechu, dochodzi do skurczu mięśni oddechowych i zwiększenia objętości klatki piersiowej, co prowadzi do spadku ciśnienia w obrębie dolnych dróg oddechowych, w szczególności zaś w pęcherzykach płucnych. Podczas swobodnego wdechu, przy braku zwiększonego oporu oddechowego, skurczowi podlega przede wszystkim przepona oraz mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne (podstawowe mięśnie wdechowe). Skurcz przepony obniża dno klatki piersiowej oraz unosi dolne żebra, podczas gdy skurcz mięśni międzyżebrowych unosi górne żebra i usztywnia ścianę klatki piersiowej. Podczas swobodnego wydechu mięśnie wdechowe ulegają rozkurczowi, a sprężystość ścian klatki piersiowej przy wsparciu mięśni międzyżebrowych wewnętrznych oraz mięśnia szerokiego klatki piersiowej prowadzi do wypchnięcia powietrza z płuc. W sytuacjach wzmożonego wysiłku oddechowego angażowane są dodatkowe mięśnie oddechowe ściany klatki piersiowej i grzbietu oraz brzucha.
Żebra u małych dzieci ustawione są wyjściowo bardziej poziomo niż u dzieci starszych i osób dorosłych. Ich unoszenie jest zatem mniej efektywnym mechanizmem zwiększającym objętość klatki piersiowej, co daje mniejsze możliwości kompensacyjne dodatkowym mięśniom oddechowym w stosunku do przepony w tej grupie wiekowej.
Udział mięśni wdechowych w trakcie oddychania jest podstawą rozróżnienia piersiowego i brzusznego toru oddechowego oraz toru mieszanego, podczas którego obserwowane są ruchy zarówno brzucha, jak i klatki piersiowej. Ruchy klatki piersiowej oraz brzucha podczas swobodnego oddychania odbywają się równocześnie. Asynchroniczne ruchy oddechowe klatki piersiowej i brzucha określane mianem asynchronii piersiowo-brzusznej (thoraco-abdominal asynchrony, TAA) świadczą z reguły o wzmożonym wysiłku oddechowym, choć bywają obserwowane w warunkach fizjologicznych w szczególności u młodszych dzieci i podczas fazy REM snu, co związane jest z dużą podatnością klatki piersiowej u noworodków i niemowląt, wynikającą z małego stopnia skostnienia pierwotnie chrzęstnych żeber.
Patologiczna asynchronia piersiowo-brzuszna, określana również mianem paradoksalnych ruchów oddechowych, jest jednym z istotnych objawów duszności u małych dzieci, zarówno w przypadku zwiększonego oporu w górnych drogach oddechowych, jak i zmniejszonej podatności płuc. W tych przypadkach podczas wdechu uniesienie powłok brzucha występuje równocześnie z zapadnięciem klatki piersiowej (paradoksalne ruchy klatki piersiowej). Zjawisko takie ma miejsce także w przypadku niedowładu nerwów międzyżebrowych i porażenia mięśni międzyżebrowych przy prawidłowej funkcji przepony w chorobach nerwowo-mięśniowych lub w niskich urazach rdzenia kręgowego. Rzadziej obserwowane paradoksalne ruchy brzucha (podczas wdechu występuje uniesienie klatki piersiowej oraz zapadnięcie powłok brzucha) występują w przypadku porażenia przepony.
Nie tylko mięśnie oddechowe biorą udział w regulowaniu przepływu powietrza podczas oddychania. Napięcie mięśni współtworzących ściany drogi oddechowej bierze udział w kształtowaniu toru oddechowego. Od mięśni mimicznych, przez podniebienie miękkie i ściany gardła, do mięśni gładkich oskrzeli zarówno odpowiednie napięcie spoczynkowe, jak i aktywne skurcze mięśni w trakcie oddychania regulują przepływ powietrza przez drogi oddechowe. Odpowiednie napięcie mięśniowe może być zaburzone w przebiegu wielu chorób nerwowo-mięśniowych, jak również najprawdopodobniej może być wywołane wtórnie przez długotrwały zaburzony przepływ powietrza w drogach oddechowych. Wykazano, iż u dorosłych pacjentów z obturacyjnym bezdechem podczas snu nadmierne zapadanie się ścian mięśniowych górnych dróg oddechowych jest wywołane zaburzeniami w regulacji nerwowej napięcia mięśni, a nie jedynie fizyczną wiotkością tkanek. Spoczynkowe napięcie mięśni języka, w szczególności (choć nie tylko) mięśnia bródkowo-językowego oraz gnykowo-językowego rośnie przy hipoksji i hiperkapnii podczas snu oraz rytmicznie zwiększa się chwilowo podczas wdechu. Wskazuje to na aktywną odruchową kontrolę napięcia ścian drogi oddechowej jako mechanizmu wpływającego na drożność drogi oddechowej.
Układ tkanek otaczających drogi oddechowe jest zależny od pozycji ciała. Jest to zauważalne w szczególności podczas snu w różnych pozycjach. Najczęściej spotykanym zjawiskiem jest obserwowanie chrapania w pozycji na plecach, związane z łatwiejszym zapadaniem się języka oraz podniebienia miękkiego. U niemowląt oraz szczególnie u noworodków drożność górnych dróg oddechowych może być ograniczona przez przygięcie głowy. Biorąc pod uwagę często stosukowo mocno wystającą potylicę oraz względną słabość mięśni karku i szyi w stosunku do ciężaru głowy, stwarza to zagrożenie dla prawidłowego oddychania przy nieprawidłowej pozycji ciała w foteliku samochodowym lub w niedostosowanym łóżeczku.
Ośrodkowa kontrola oddychania
Proces oddychania podlega wielopoziomowemu sterowaniu ze strony układu nerwowego. Główny ośrodek oddechowy znajdujący się w rdzeniu przedłużonym i moście posiada liczne połączenia z kilkudziesięcioma innymi ośrodkami podkorowymi, których aktywność skutkuje zmiennością toru oddechowego w zależności od zapotrzebowania organizmu na tlen, aktywności fizycznej, równowagi kwasowo-zasadowej, emocji, stężenia hormonów oraz innych czynników. Połączenia ośrodka oddechowego z korą nową umożliwiają również aktywną kontrolę oddechu.
Oprócz tworzenia rytmicznej stymulacji dla głównych mięśni oddechowych ośrodek oddechowy wpływa także na napięcie mięśniowe tkanek głowy, szyi i klatki piersiowej. Przez połączenie z jądrem nerwu twarzowego wywołuje skurcz części skrzydłowej mięśnia nosowego, usztywniając lub rozwierając zastawkę nosa. Łącząc się z jądrem nerwu podjęzykowego, wpływa na zwiększenie napięcia nasady języka i zmniejszenie jej podatności na zapadanie. Przez stymulację jądra ruchowego nerwu trójdzielnego może wywoływać ruchy żuchwy. Krtań podlega dwuetapowej regulacji przez ośrodek oddechowy poprzez jądro dwuznaczne i nerw błędny: podczas wdechu szpara głośni ulega odruchowemu rozwarciu, ułatwiając napływ powietrza do dolnych dróg oddechowych, a podczas wydechu ulega zwężeniu, sprzyjając wydłużeniu czasu wymiany gazowej w płucach.
Zarówno choroby, jak i uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego obejmujące ośrodki podkorowe mające wpływ na proces oddychania, jak i zaburzenia metaboliczne, hormonalne i psychiczne mogą objawiać się poprzez zmianę rytmu lub osłabienie napędu oddechowego, a także wpływać na zaburzenie drożności górnych dróg oddechowych.
Przepływ powietrza w drogach oddechowych
Przepływ powietrza w drogach oddechowych jest zjawiskiem bardzo skomplikowanym i wymykającym się w wielu aspektach intuicyjnemu rozumieniu relacji między polem przekroju drogi oddechowej, szybkością ruchu powietrza i oporem oddechowym. Nasza wiedza na ich temat opiera się przede wszystkim na badaniach na modelach dróg oddechowych, a w ostatnich latach także na obliczeniowej mechanice płynów (computational fluid dynamics, CFD).
Objętość, ciśnienie, przepływ i opór
Gazy i ciecze zaliczane są do płynów i podlegają wspólnie podobnym zasadom opisującym ich ruch. Powietrze, będące mieszaniną gazów, zaliczane jest do płynów newtonowskich. Kilka zjawisk fizycznych jest kluczowych do zrozumienia ruchu powietrza w drogach oddechowych.
Przepływ płynu przez dowolną przestrzeń może odbywać się w bardziej uporządkowany lub chaotyczny sposób. Rozróżniamy wówczas przepływ laminarny i turbulentny. Droga oddechowa na każdej wysokości posiada inny kształt i różne pole przekroju, a na każdym etapie wdechu i wydechu generowany jest w niej różny gradient ciśnień. Podczas oddychania tkanki miękkie budujące jej ściany ulegają ponadto odkształceniom wywołanym zarówno przez aktywne skurcze mięśni, jak i przez zmiany ciśnienia. Wpływa to zarówno na współwystępowanie przepływu laminarnego i turbulentnego, jak i zmienność oporu oddechowego na poszczególnych jej wysokościach.
Mechanika płynów, dział fizyki opisujący wzajemne relacje ciśnienia, przepływu oraz wymiarów przestrzeni pokonywanych przez ciecze i gazy często wymyka się intuicji. Choć praktykującemu klinicyście nie jest również niezbędna dogłębna znajomość mechaniki płynów, dla zrozumienia występujących podczas oddychania zjawisk fizycznych warto przypomnieć podstawowe rządzące nimi zasady.
- Płynące powietrze przyspiesza w obszarze zwężenia, generując przy tym w jego obrębie podciśnienie (zgodnie z prawem Bernoulliego).
- Laminarny przepływ powietrza generuje mniejszy opór oddechowy niż przepływ turbulentny.
- W przypadku zmniejszenia średnicy drogi oddechowej o połowę i zachowaniu tego samego gradientu ciśnienia - przepływ spadnie szesnastokrotnie przy założeniu utrzymania przepływu laminarnego oraz ponadtrzydziestokrotnie przy przepływie turbulentnym (prawo Hagen-Poiseuille i prawo Fanninga).
W praktyce powyższe zjawiska ujawnią się m.in. w następujących sytuacjach:
- podczas swobodnego oddychania przez nos powietrze osiąga największą prędkość przepływu na wysokości zastawki nosa, generując w obrębie przedsionka nosa podciśnienie prowadzące do zapadania się skrzydełek nosa. Przeciwdziała tej sile zwiększone napięcie mięśnia nosowego;
- nieznaczne zwężenie światła drogi oddechowej zaobserwowane w badaniu endoskopowym lub radiologicznym może być odczuwalne dotkliwie przez pacjenta w związku z zaskakująco dużym wzrostem oporu oddechowego;
- zwężenia i przeszkody w przestrzeni, w której występuje fizjologicznie przepływ laminarny, poprzez jego zaburzenie przyczyniają się do powstania tym większego oporu oddechowego przez wywołanie turbulencji.
Objętość oddechowa osoby dorosłej to niecałe pół litra. Przy 10-16 oddechach na 1 min całkowita objętość oddechowa minutowa wynosi 5-8 l, co daje przepływ przez drogi oddechowe rzędu 10-16 l podczas całego cyklu oddechowego (podczas wdechu i wydechu). U dzieci objętość oddechowa wynosi 7 ml/kg należnej masy ciała, a częstość oddechów spada z wiekiem i u noworodków wynosi 30-60/min, u dzieci w wieku przedszkolnym 20-35/min, w wieku szkolnym 15-25/min, u osiemnastolatków osiągając zakres 12-18/min. Daje to stopniowy wzrost całkowitego minutowego przepływu w drogach oddechowych wraz z rośnięciem i rozwijaniem się dróg oddechowych od ok. 2-3 l na minutę u noworodków do 5-8 l na minutę u dorosłych. Jedynie trzykrotna różnica objętości powietrza przy kilkunastokrotnej różnicy masy ciała pomiędzy noworodkiem a osobą dorosłą obrazuje, jak istotnym problemem mogą być zaburzenia drożności dróg oddechowych u dzieci.
Specyfika czynności górnych dróg oddechowych noworodka
W dużym uproszczeniu często przyjmuje się, że dzieci do 3-6 m.ż. oddychają wyłącznie przez nos. Zarówno obligatoryjność nosowego toru oddechowego, jak i granica wieku jest przedmiotem dyskusji. Z pewnością można przyjąć, że nosowy tor oddechowy w tej grupie wiekowej odgrywa kluczowe znaczenie, a zaburzenia drożności nosa mogą się objawiać pod postacią poważnych zaburzeń oddychania. Jest to związane z wysokim ustawieniem krtani i zachodzeniem na siebie podniebienia miękkiego i nagłośni. Z jednej strony umożliwia to dziecku swobodne oddychanie podczas ssania i połykania pokarmu, z drugiej strony nie ma ono możliwości dogodnego nabrania powietrza przez usta w spoczynku, a w szczególności podczas snu. Ustny tor oddechowy fizjologicznie jest obserwowany u małych dzieci jedynie podczas płaczu.
Chrząstki krtani i dolnych dróg oddechowych noworodka są bardziej wiotkie niż u dzieci starszych, co wpływa na większą podatność i zapadanie się drogi oddechowej w czasie wdechu. Podczas wzrastania zapotrzebowanie na wentylację wzrasta. Przy niedojrzałości struktur chrzęstnych krtani skutkuje to w niektórych przypadkach nasileniem zapadania jej struktur podczas wdechu i wystąpieniem świstu wdechowego (stridoru), który jest szczególnie nasilony podczas niepokoju i płaczu. Wiotkość krtani z reguły ujawnia się we wczesnym niemowlęctwie, jednak często rodzice zaczynają obserwować jej pierwsze objawy w okresie noworodkowym.
Fizjologiczny tor oddechowy
Nie ma jednego, uniwersalnie właściwego sposobu oddychania. Każdy zdrowy człowiek będzie oddychał inaczej w zależności od sytuacji, np. podczas snu i podczas intensywnego wysiłku fizycznego. Tor piersiowy z większym zaangażowaniem mięśni międzyżebrowych jest częściej widywany u kobiet, a tor brzuszny z dominacją przepony u mężczyzn. Wreszcie małe dzieci oddychają znacznie szybciej niż dorośli. Aby mówić dalej o torze oddechowym fizjologicznym i niefizjologicznym, skupimy się zatem przede wszystkim na oddychaniu podczas spoczynku w czuwaniu oraz podczas snu.
Fizjologiczny tor oddechowy może być określony w następujący sposób:
- oddychanie jest efektywne i umożliwia adekwatną wymianę gazową w płucach,
- nie są angażowane dodatkowe mięśnie oddechowe, a pozycja ciała nie jest wymuszona,
- zarówno wdech jak i wydech odbywają się przez nos przy zamkniętych ustach,
- oddech jest cichy,
- ruchy klatki piersiowej i brzucha odbywają się synchronicznie i równocześnie.
W trakcie oddychania, w szczególności podczas snu, mogą występować dodatkowe zjawiska oddechowe, takie jak wzdychanie oraz krótkotrwałe wstrzymywanie oddechu. U noworodków i małych niemowląt, jak uprzednio wspomniano, fizjologicznym zjawiskiem podczas snu jest asynchronia piersiowo-brzuszna.
Niefizjologiczny tor oddechowy
Na wystąpienie niefizjologicznego toru oddechowego mogą wpływać wszystkie czynniki zaburzające pracę ośrodka oddechowego, mięśni oddechowych lub zmieniające właściwości drogi oddechowej, np. poprzez zwężenie jej światła lub wywołujące powstanie ustnego toru oddechowego. Zjawiska te związane są nieodłącznie z zaburzeniami oddychania podczas snu (sleep-related breating disorders, SRBD) i niejednokrotnie prowadzą do powstawania bezdechów podczas snu. Poszczególne stany chorobowe wywołujące SRBD opisane są w szczegółach w dalszych częściach niniejszej publikacji.
Ustny tor oddechowy
Otwieranie ust, szczególnie często obserwowane u dzieci podczas snu, może być związane z występowaniem ustnego lub mieszanego toru oddechowego, a więc sytuacji, w której powietrze pomiędzy gardłem a środowiskiem zewnętrznym przepływa wyłącznie przez usta lub częściowo przez usta i częściowo przez nos. O ile przy zamkniętych ustach można mieć pewność, że dziecko ma nosowy tor oddechowy, o tyle przy otwartych ustach możemy mieć do czynienia z każdą z powyższych sytuacji (tor nosowy, mieszany i ustny).
Szacuje się, że 12-55% dzieci oddycha przewlekle przez usta. Na wystąpienie ustnego toru oddechowego wpływa wiele czynników. Zarówno opór oddechowy na wysokości jam nosa i nosogardła, jak i budowa anatomiczna twarzoczaszki oraz napięcie mięśni w obrębie twarzy i szyi biorą udział w jego powstawaniu w różnym stopniu. Powietrze przepływające przez jamę ustną nie podlega oczyszczaniu, nawilżaniu i ogrzewaniu, jak ma to miejsce podczas oddychania przez nos. Ustny lub mieszany tor oddechowy prowadzi do szybkiego wysychania śluzówek gardła oraz samej jamy ustnej oraz łatwiejszego podrażnienia krtani i dolnych dróg oddechowych. Otwarcie ust prowadzi ponadto do ułożenia języka w dnie jamy ustnej i łatwiejszego przemieszczenia się jego nasady w kierunku tylnej ściany gardła, co skutkuje zwiększeniem oporu oddechowego (rycina 1.8). Spoczynkowa pozycja języka w dnie jamy ustnej prowadzi do zmniejszenia zakresu jego ruchomości oraz braku prawidłowego bodźca do rozwoju szczęk na szerokość, jakim jest prawidłowo położony trzon języka pomiędzy wyrostkami zębodołowymi szczęk. Nieprawidłowa pozycja języka przekłada się na niewłaściwy rozkład napięcia mięśniowego w obrębie mięśni żucia i dna jamy ustnej. Przewlekłe ustawienie stawu skroniowo-żuchwowego w odwiedzeniu prowadzi do zmian wzorca rozwoju twarzoczaszki i dalszych konsekwencji dla zgryzu, zaburzeń logopedycznych oraz może wiązać się z wadami postawy ciała.
Powyższe daleko idące konsekwencje ustnego toru oddechowego opisywane są w postaci tak zwanej "twarzy migdałkowej" (facies adenoidea).
Na dodatkową uwagę zasługuje fakt, że przy ustnym torze oddechowym opór oddechowy zwiększa się podczas snu. Badania prowadzone u osób dorosłych wykazały, że opór górnych dróg oddechowych przy nosowym i ustnym torze oddechowym jest podobny w spoczynku. Podczas snu w pozycji na plecach opór oddechowy przy ustnym torze znacząco rośnie przez zwiększenie zapadania się ścian drogi oddechowej. W rezultacie dowolny bodziec powodujący wystąpienie ustnego toru oddechowego (także np. obniżone napięcie mięśniowe przy prawidłowej drożności nosa) przekłada się na zwiększenie oporu oddechowego podczas snu.
Rycina 1.8. Pozycja żuchwy i języka podczas snu na plechach z zamkniętymi ustami (A) oraz otwartymi ustami (B) z zapadaniem się nasady języka i zwężeniem dróg oddechowych na wysokości gardła dolnego.
Ustny tor oddechowy może występować w formie nawykowej. Jest to zazwyczaj związane z przyzwyczajeniem dziecka do oddychania przez usta po usunięciu pierwotnej przyczyny (np. po operacji usunięcia przerośniętych migdałków). Dzieci z dominującym przez kilka lat życia i rozwoju ustnym lub mieszanym torem oddechowym potrzebują różnie długiego czasu, aby "przyzwyczaić" się do oddychania przez nos, a niekiedy wymagają także terapii logopedycznej lub leczenia ortodontycznego (a nie jedynie strofowania, aby zamykały usta). Nawykowy ustny tor oddechowy jest zazwyczaj związany z nieprawidłowym wzorcem napięcia mięśniowego w obrębie twarzy, języka i szyi. Gdy oddychanie przez usta trwa dłużej, możliwe jest wystąpienie ponadto zjawiska "błędnego koła": ustny tor oddechowy powoduje nieprawidłowy wzrost twarzoczaszki (słabszy rozwój szczęk w wymiarze bocznym poprzez nieprawidłową pozycję spoczynkową języka, cofnięcie i zahamowanie wzrastania żuchwy), co samo w sobie stanowi przyczynę zaburzeń drożności nosa oraz przyczynia się do utrwalonego oddychania przez usta. Wczesne rozpoznanie przyczyn ustnego toru oddechowego ułatwia ograniczenie jego patologicznych następstw.
Piśmiennictwo
1. Arens R., Marcus C.L.: Pathophysiology of upper airway obstruction: a developmental perspective. Sleep. 2004 Aug 1; 27(5): 997-1019.
2. Bokov P., Dahan J., Boujemla I. i wsp.: Prevalence of mouth breathing, with or without nasal obstruction, in children with moderate to severe obstructive sleep apnea. Sleep Med. 2022 Oct; 98: 98-105.
3. Festa P., Mansi N., Varricchio A.M. i wsp.: Association between upper airway obstruction and malocclusion in mouth-breathing children. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2021 Oct; 41(5): 436-442.
4. Nosetti L., Zaffanello M., De Bernardi F. i wsp.: Age and Upper Airway Obstruction: A Challenge to the Clinical Approach in Pediatric Patients. Int J Environ Res Public Health. 2020 May 18; 17(10): 3531.
5. Chuang Y.J., Hwang S.J., Buhr K.A. i wsp.: Anatomic development of the upper airway during the first five years of life: A three-dimensional imaging study. PLoS One. 2022 Mar 11; 17(3): e0264981.
6. Krohn F., Novello M., van der Giessen R.S. i wsp.: The integrated brain network that controls respiration. Elife. 2023 Mar 8; 12: e83654.
7. Corda J.V., Shenoy B.S., Ahmad K.A. i wsp.: Nasal airflow comparison in neonates, infant and adult nasal cavities using computational fluid dynamics. Comput Methods Programs Biomed. 2022 Feb; 214: 106538.
8. Zhao Z., Zheng L., Huang X. i wsp.: Effects of mouth breathing on facial skeletal development in children: a systematic review and meta-analysis. BMC Oral Health. 2021 Mar 10; 21(1): 108.
9. Kukwa W., Guilleminault C., Tomaszewska M. i wsp.: Prevalence of upper respiratory tract infections in habitually snoring and mouth breathing children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2018 Apr; 107: 37-41.
