Autorzy
prof. dr hab. med. Jacek Sein Anand
Zakład Toksykologii Klinicznej
Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej
Gdański Uniwersytet Medyczny
Pomorskie Centrum Toksykologii
dr hab. Marek Wiergowski
Katedra i Zakład Medycyny Sądowej
Wydział LekarskiGdański Uniwersytet Medyczny
*********
lek. Witold Bachorski
I Katedra i Klinika Kardiologii
Gdański Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Aleksandra Biedrzycka
Zakład Kardioanestezjologii
Gdański Uniwersytet Medyczny
dr hab. prof. UŁ Jan Chodkiewicz
Zakład Psychologii Klinicznej i Psychopatologii
Instytut Psychologii
Uniwersytet Łódzki
lek. Monika Cichoń-Kotek
Klinika Pediatrii, Hematologii i Onkologii
Gdański Uniwersytet Medyczny
lek. Paweł Denisiuk
Zakład Endokrynologii Klinicznej i Doświadczalnej
Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej
Gdański Uniwersytet Medyczny
mgr Ewa Domagalska
Katedra i Zakład Medycyny Sądowej
Wydział Lekarski Gdański Uniwersytet Medyczny
mgr Jadwiga Fudała
Socjolożka, specjalistka psychoterapii uzależnień i terapeutka motywująca
lek. med. Paulina Gadamska-Kabata
Oddział Hematologii i Transplantologii Szpiku
Szpitala Morskiego im. PCK w Gdyni
dr n. hum. w dziedzinie psychologii Tomasz Głowik
Adiunkt. Zakład Psychopedagogiki Resocjalizacyjnej
Akademia Pedagogiki Specjalnej im. M. Grzegorzewskiej w Warszawie
dr n. med. Bogusław Habrat
Polskie Towarzystwo Badań nad Uzależnieniami
dr n. med. Piotr Maciej Kabata
Zakład Toksykologii Klinicznej
Gdański Uniwersytet Medyczny
Pomorskie Centrum Toksykologii
NZOZ Wanda Kabata Medycyna Rodzinna
mgr Marzena Kata
Katedra i Zakład Medycyny Sądowej
Wydział Lekarski Gdański Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Jacek Kleszczyński
Oddział Kliniczny Medycyny Ratunkowej
Instytut Nauk Medycznych
Uniwersytet Opolski
Szpitalny Oddział Ratunkowy
Wojewódzki Szpital Specjalistyczny we Wrocławiu
Ośrodek Badawczo-Rozwojowy
dr Anna Klimowska
Katedra i Zakład Toksykologii Wydział Farmaceutyczny
Gdański Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Wanda Knopińska-Posłuszny
Oddział Hematologii i Transplantologii Szpiku
Szpitale Pomorskie w Gdyni
dr n. med. Seweryna Konieczna
Klinika Neurologii Rozwojowej UCK GUMed
Zakład Historii i Filozofii Nauk Medycznych
Gdański Uniwersytet Medyczny
Paweł Korolkiewicz
Zakład Toksykologii Klinicznej
Gdański Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Wojciech Kosiak
Pracownia Diagnostyki Ultrasonograficznej Kliniki Pediatrii, Hematologii i Onkologii w Gdańsku
prof. dr hab. n med. Anna Krakowiak
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii z Pododdziałem Toksykologii
Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Instytut Medycyny Pracy im prof J. Nofera w Łodzi
student Paweł Krakowiak
Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Kolegium Wojskowo-Lekarskie
prof. dr hab. n. med. Romuald Lango
Zakład Kardioanestezjologii
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Gdański Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Agnieszka Lipińska-Ojrzanowska
Oddział Chorób Zawodowych,
Klinika Chorób Zawodowych i Zdrowia Środowiskowego
Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
Martyna Łukasiewicz
Zakład Toksykologii Klinicznej
Gdański Uniwersytet Medyczny
mgr Ewa Nowak
SP ZOZ Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Centrum Kliniczno-Dydaktyczne
Pracownia Diagnostyki Toksykologicznej
Jan Odyniec
Uniwersytet im. Adama Mickiewicza w Poznaniu
Wydział Psychologii i Kognitywistyki
mgr Marta Odyniec
Pabianickie Centrum Medyczne
dr Monika Ostrogórska
Katedra Radiologii Collegium Medicum
Uniwersytet Jagielloński w Krakowie
dr hab. n. med. Natalia Pawlas, prof. ŚUM
Katedra i Zakład Farmakologii
Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
dr hab. n. med. Katarzyna Plata-Nazar
Katedra i Klinika Pediatrii, Gastroenterologii, Alergologii i Żywienia Dzieci
Gdański Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Grażyna Piotrowicz
Oddział Gastroenterologii
Szpital MSWiA w Gdańsku
mgr Anna Pirowicz
Pracownia Diagnostyki Toksykologicznej
SPZOZ Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
prof. dr hab. n. med. Dominik Rachoń
Zakład Endokrynologii Klinicznej i Doświadczalnej
Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej
Gdański Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Małgorzata Rak
Instytut Medycyny Pracy im. Prof. J. Nofera w Łodzi
prof. dr hab. med. Marcin Renke
Klinika Chorób Zawodowych, Metabolicznych i Wewnętrznych
Gdański Uniwersytet Medyczny
Łukasz Sein Anand
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
oraz
Zakład Toksykologii Klinicznej
Gdański Uniwersytet Medyczny
Prof. dr hab. n. med. Mariusz Siemiński
Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej
Gdański Uniwersytet Medyczny
mgr Rafał Sikorski
Zakład Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej Gdański Uniwersytet Medyczny
Oddział Rehabilitacji Neurologicznej
Szpital św. Wincentego a Paulo Szpitale Pomorskie Sp. z o.o., Gdynia
Oddział Rehabilitacyjny dla Uzależnionych od Substancji Psychoaktywnych
Centrum Leczenia Uzależnień "Zapowiednik" w Opaleniu
prof. dr hab. n. o zdr. Emilia Sitek
Zakład Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego
Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej
Gdański Uniwersytet Medyczny
Oddział Neurologii Szpital św. Wojciecha
Copernicus Podmiot Leczniczy Sp. z o.o. w Gdańsku
Prof. dr hab. med. Andrzej Skorek
Katedra i Klinika Otolaryngologii
Gdański Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Jarosław Sławek
Zakład Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego
Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej
Gdański Uniwersytet Medyczny
Oddział Neurologii Szpital św. Wojciecha
Copernicus Podmiot Leczniczy Sp. z o.o. w Gdańsku
prof. dr hab. n. med. Wojciech Sobiczewski
I Katedra i Klinika Kardiologii
Gdański Uniwersytet Medyczny
dr n. farm. Karina Sommerfeld-Klatta
Katedra i Zakład Toksykologii, Wydział Farmaceutyczny
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
lek. Janusz Springer
Zakład Prewencji i Dydaktyki
Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii
Gdański Uniwersytet Medyczny
lek. Karolina Szaruta
Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej
Gdański Uniwersytet Medyczny
mgr Beata Szpiech
Katedra i Zakład Medycyny Sądowej
Wydział Lekarski Gdański Uniwersytet Medyczny
mgr Małgorzata Tomanik
Parenting Paradigm, Home Based Support and Consultation Port Moody
BC, Kanada
Andrzej Urbanik
Katedra Radiologii, Collegium Medicum
Uniwersytet Jagielloński w Krakowie
Anna Walczak
Studenckie Koło Naukowe przy Katedrze i Zakładzie Medycyny Sądowej
Wydział Lekarski Gdański Uniwersytet Medyczny
dr hab. n. med. Wojciech Waldman
Zakład Toksykologii Klinicznej
Gdański Uniwersytet Medyczny
Pomorskie Centrum Toksykologii
prof. dr hab. n. med. Jolanta Walusiak-Skorupa
Klinika Chorób Zawodowych i Zdrowia Środowiskowego,
Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
dr hab. Bartosz Wielgomas
Katedra i Zakład Toksykologii
Wydział Farmaceutyczny Gdański Uniwersytet Medyczny
prof. dr n. med. Jolanta Wierzba
Zakład Pielęgniarstwa Internistyczno-Pediatrycznego
Klinika Pediatrii, Hematologii i Onkologii
Gdański Uniwersytet Medyczny
lek. Katarzyna Wiśniewska
Ośrodek Profilaktyki i Terapii Uzależnień w Gdyni
dr n. med. Marek Wiśniewski
Zakład Toksykologii Klinicznej
Gdański Uniwersytet Medyczny
Pomorskie Centrum Toksykologii
Prof. dr hab. n. med. Marcin Wojnar
Katedra i Klinika Psychiatryczna
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Wykaz skrótów
1H MRS - proton magnetic resonance spectroscopy, spektroskopia protonowego rezonansu magnetycznego
AA - Anonimowi Alkoholicy
ACC - anterior cingulate cortex, przednia kora obręczy
ACM - alcohol cardiomyopathy, kardiomiopatia alkoholowa
ACTH - adrenocorticotropic hormone, hormon adrenokortykotropowy
AD - Alzheimer's disease, choroba Alzheimera
ADH - alkohol dehydrogenase, dehydrogenaza alkoholowa
ADH - hormon antydiuretyczny
ADS - alcoholic disease steatohepatitis, stłuszczeniowa alkoholowa choroba wątroby
AF - migotanie przedsionków
AFL - trzepotanie przedsionków
AH - alcoholic hepatitis, alkoholowe zapalenie wątroby
AHS - Acute Hangover Scale, wieloelementowa skala oparta na punktowej ocenie nasilenia wybranych dolegliwości wchodzących w skład obrazu klinicznego kaca
AKI - ostre uszkodzenie nerek
AKK - alkoholowa kwasica ketonowa
ALD - alcoholic liver disease, alkoholowa choroba wątroby
ALDH - aldehyde dehydrogenase, dehydrogenaza aldehydowa
AlDH - dehydrogenaza aldehydowa
ALS - Advanced Life Support, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne
ALT - aminotransferaza alaninowa
AO - aldehyd octowy
APA - American Psychiatric Association, Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne
ARBD - alcohol- related birth defects, wady wrodzone płodu zależne od alkoholu
ARCI - alcohol-related cognitive impairment, zaburzenia poznawcze związane z nadużywaniem alkoholu
ARD - alcohol-related dementia, otępienie związane z nadużywaniem alkoholu
ARDS - acute respiratory distress syndrome, ostry zespół niewydolności oddechowej
ARND - alcohol-related neurodevelopmental disorder, neurorozwojowe zaburzenia zależne od alkoholu
AST - aminotransferaza asparaginowa
AUDIT - Alcohol Use Disorders Identification Test, test rozpoznawania problemów alkoholowych
AWS - Alcohol Withdrawal Syndrome Scale, skala oceny splątania, dzięki której m.in. można oszacować stopień ciężkości AZA i ryzyko rozwoju delirium tremens
AZA - alkoholowy zespół abstynencyjny
BE - Barrett's esophagus, przełyk Barretta
BMI - body mass index, wskaźnik masy ciała
BrAC - breath alcohol concentration, stężenie etanolu w powietrzu wydychanym
BRTO - balloon-occluded retrograde transvenous obliteration, przezżylna obliteracja wsteczna z zamknięciem balonem
BZD - benzodiazepiny
CAM - Confusion Assessment Methods, skala oceny splątania, dzięki której m.in. można oszacować stopień ciężkości AZA i ryzyko rozwoju delirium tremens
CDT - carbohydrate deficient transferin, ubogowęglowodanowa izoforma transferryny
ChNS - przewlekły zespół wieńcowy
CIWA-Ar - The Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Withdrawal, skala nasilenia alkoholowego zespołu abstynencyjnego
CKK - cukrzycowa kwasica ketonowa
CT - ciśnienie tętnicze
DALY - disability adjusted life-years, lata życia skorygowane niesprawnością
DDA - dorosłe dzieci alkoholików
DSM - Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, diagnostyczny i statystyczny podręcznik zaburzeń psychicznych, zestaw kryteriów diagnostycznych zaburzeń psychicznych opracowywany przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne
EAC - esophageal adenocarcinoma, gruczolakorak przełyku
ECM - extracellular matrix, macierz zewnątrzkomórkowa
ECPW - endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna
ER - endoplasmic reticulum, retikulum endoplazmatyczne
EtG - ethyl glucuronide, glukuronid etylu
EtS - ethyl sulfate, siarczan etylu
EUS - edoscopic ultrasound, ultrasonografia endoskopowa
EVL - edoscopic variceal ligation, endoskopowe opaskowanie żylaków
FA - fatty acids, wolne kwasy tłuszczowe
FAE - fetal alcohol effects, płodowy efekt alkoholowy
FAEE - fatty acid ethyl esters, estry etylowe kwasów tłuszczowych
FAME - FAst MEtabolizer, efekt szybkiego obniżania stężenia etanolu we krwi do nawet 0,3 g/l/godz.
FAS - fetal alcohol syndrome, alkoholowy zespół płodowy
FFP - freshly frozen plasma, świeżo mrożone osocze
FID - flame ionization detector, detektor płomieniowo-jonizacyjny
GABA - kwas ?-aminomasłowy
GC - gas chromatography, chromatografia gazowa
GELT - gut-associated lymphoid tissue, tkanka limfatyczna przewodu pokarmowego
GERD - gastroesophageal relux disease, choroba refluksowa przełyku
GGT - ?-glutamylotransferaza (?-glutamylotranspeptydaza)
GH - hormon wzrostu
GOPP - górny odcinek przewodu pokarmowego
HAA - hemoglobin associated acetaldehyde, addukt aldehydu z hemoglobiną
HBV - hepatitis B virus, wirus zapalenia wątroby typu B
HCC - hepatocellular carcinoma, rak wątrobowokomórkowy
HCV - hepatitis C virus, wirus zapalenia wątroby typu C
HDL - high density lipoprotein, cholesterol dużej gęstości
Hgb - hemoglobina
HHS - holliday heart syndrome, weekendowe zaburzenie rytmu serca
HIF - czynnik indukowany hipoksja
HIV - human immunodeficiency virus, wirus nabytego niedoboru odporności
HRS - zespół wątrobowo-nerkowy
HSC - human stellate cells, ludzkie komórki gwiaździste
HSS - Hangover Symptom Scale, wieloelementowa skala oparta na punktowej ocenie nasilenia wybranych dolegliwości wchodzących w skład obrazu klinicznego kaca
5-HTOL - 5-hydroksytryptofol
HVPG - hepatic venous pressure gradient, gradient ciśnień między żyłą wrotną a żyłą główną dolną
ICD - International Classification of Diseases, Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób
KC - Kupffer cell, komórka Kupffera
KS - Korsakoff syndrome, zespół Korsakowa
LDH - lactate dehydrogenase, dehydrogenaza mleczanowa
LDL - low density lipoprotein, cholesterol niskiej gęstości
LSM - liver stiffness measure, pomiar sztywności wątroby
LTM - long-term memory, pamięć długoterminowa
MA - alkohol metylowy
MALT - mucosa associated lymphoid tissue, tkanka limfatyczna błon śluzowych
MCV - mean cell volume, średnia objętość krwinki
MCV - mean corpuscular volume, makrocytoza
MELD - model of end-stage liver disease, skala MELD
MEOS - microsomal ethanol oxidizing system, układ mikrosomalny utleniający etanol
MET - motivational enhancement therapy, terapia zwiększająca motywację
MLN - mesenteric lymph nodes, węzły chłonne krezki
MR DW - diffusion-weighted magnetic resonance, obrazowanie dyfuzyjne rezonansu magnetycznego
MRCP - magnetic resonance cholangiopancreatography, cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego
MRS - spektroskopia rezonansu magnetycznego
NAA - N-acetyloasparaginian
nAChR - nikotynowe receptory acetylocholiny
NADH - dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy
ND-PAE - developmental disorders associated with prenatal alcohol exposure, zaburzenia neurorozwojowe związane z prenatalną ekspozycją na alkohol
NIH - National Institutes of Health, Narodowy Instytut Zdrowia, USA
NMDA - receptory N-metylo-D-asparaginowe
NOS - nitric oxyde synthase, synteza tlenku azotu
NPI - Neuropsychiatric Inventory, Inwentarz Neuropsychiatryczny
NS - niewydolność serca
NSAID - niesteroidowe leki przeciwzapalne
NT - nadciśnienie tętnicze
NZK - nagłe zatrzymanie krążenia
ONSD - optic nerve sheath diameter, średnica osłonki nerwu wzrokowego
OUN - ośrodkowy układ nerwowy
OZA - ostre zatrucie alkoholem
PAD - peripheral arterial disease, choroba tętnic obwodowych
PARPA - Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych
PChN - przewlekła choroba nerek
PCS - Pain Catastrophising Scale, skala katastrofizacji bólu
PDGF - plateled derived growth factor, płytkowy czynnik wzrostu
PET - pozytronowa tomografia emisyjna
PEth - phosphatidyl ethanol, fosfatydyloetanol
PFAE - possible fetal alcohol effects, prawdopodobny płodowy efekt alkoholowy
PLT - płytki krwi
POChP - przewlekła obturacyjna choroba płuc
POCT - point-of-care testing, badania w bezpośrednim kontakcie z osobą badaną
PoCUS - ultrasonografia point-of-care
PP - kępki Peyera
PPAR - peroxisomeproliferatoractivated receptor, receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomów
PSC - pancreatic stellate cells, komórki gwiaździste trzustki
RANTES - Regulated upon Activation, Normal T Cell Expressed and Presumably Secreted
ROS - reactiv oxygen species, reaktywna postać tlenu
SA - kwas sialowy
SAMe - S-adenozylometionina
SBP - spontaneous bacterial peritonitis, samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej
SIJ - kwas sialowy apolipoproteiny J
SPINK1 - serine peptidase inhibitor, Kazal type 1, inhibitor proteaz serynowych Kazala typ 1
ST - tachykardia zatokowa
STM - short-term memory, pamięć krótkotrwała
TAA - alkohol tert-amylowy
TBI - traumatic brain injury, urazy mózgu
TCA - trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
TEE - transesophagal echocardiography, echokardiografia przezprzełykowa
TIPS - transjugular intrahepatic portosystemic shunt, przezszyjna wewnątrzwątrobowa przetoka wrotno-systemowa
TK - tomografia komputerowa
TSF - Twelve-step facilitation, terapia 12 kroków
TTE - transthoracic echocardiography, echokardiografia przezklatkowa
TTP - thrombotic thrombocytopenic purpura, zakrzepowa plamica małopłytkowa
USG - ultrasonography, ultrasonografia
WE - Wernicke encephalopathy, encefalopatia Wernickego
WHO - World Health Organization, Światowa Organizacja Zdrowia
WKS - Wernicke-Korsakoff syndrome, zespół Wernickego-Korsakowa
ŻGD - żyła główna dolna
ZZA - zespół zależności alkoholowej
1Wprowadzenie w tematykę
1.1. Współczesna i historyczna terminologia zaburzeń spowodowanych używaniem alkoholu etylowego oraz jej nienaukowe eponimy
Bogusław Habrat
W literaturze od setek lat pojawiały się doskonałe opisy dotyczące zarówno stosunku do alkoholu etylowego, jak i zachowań po jego spożyciu. W wielu kulturach napoje alkoholowe stanowiły nie tylko źródło sterylnych płynów, ale były także cenionymi produktami przynoszącymi ukojenie, radość i śmiałość.
Używanie etanolu było zazwyczaj limitowane cyklami przyrody, procesami technologicznymi, decyzjami kapłanów, zwyczajami, a ostatnio ograniczeniami administracyjnymi. W sferach osób bogatych, mających łatwy i stały dostęp do alkoholu (wina), obserwowano większe patologie jego spożycia niż wśród niższych klas społecznych. Dotyczyły one kwestii nieobyczajnych zachowań (agresywność, rozwiązłość seksualna, trudności w hamowaniu emocji), a także skutków zdrowotnych.
Religie wywodzące się z południowego styku Europy z Azją określały swoją tożsamość również poprzez stosunek do alkoholu. Islam przyjął postawę prohibicjonistyczną, dostrzegając w etanolu źródło zła. Judaizm i chrześcijaństwo przyjęły natomiast postawę ambiwalentną, polegającą na tym, że alkohol z jednej strony odgrywał istotną rolę symboliczno-sakralną, ale jego nadużywanie spotykało się z dezaprobatą.
Historyczne źródła i uwarunkowania współczesnej terminologii dotyczącej zaburzeń spowodowanych piciem alkoholu ujmowano w ramy trzech kategorii, których współczesny opis sprowadza się do:
1) patologicznych zachowań po spożyciu alkoholu,
2) upośledzenia kontrolowania picia,
3) szkód somatycznych, w tym zmian charakterologicznych.
Przez wieki w utworach literackich, traktatach naukowych i działach medycznych opisywano szkody spowodowane piciem etanolu. Przyczyn zaburzeń zachowania upatrywano w czynnikach zewnętrznych (np. opętaniu przez złe duchy), wrodzonych bądź nabytych (np. deficycie moralnym polegającym na zafałszowanej ocenie swego postępowania) i w końcu - niedoborach silnej woli.
Dopiero w połowie XIX w. szwedzki lekarz Magnus Huss wyodrębnił medyczne aspekty szkód spowodowanych alkoholem i zaproponował "medykalizację" zagadnienia poprzez używanie m.in. medycznie brzmiącego łacińskiego terminu alcoholismus chronicus [1].
W Europie somatyczne (w tym neurologiczne) szkody zdrowotne wpisały się w medyczną koncepcję Virchowowskiej degeneracji, natomiast w Nowym Świecie większą wagę przywiązywano do moralnej oceny upośledzonej kontroli nad piciem.
W okresie międzywojnia, w USA, postawy te umocniły się, kiedy tryumfalnie zachłyśnięto się nieopisaną naukowo koncepcją ruchu samopomocowego Anonimowych Alkoholików (AA).
Obecnie, w Europie, trudno sobie wyobrazić, że jeszcze w 1960 r. wielkie dyskusje światopoglądowe wywołała w USA książka Elvina Mortona Jellinka pt. The Disease Concept of Alcoholism, która zawierała głównie medyczne interpretacje opisywanego zjawiska [2].
W XX w. na całym świecie powszechnie używano terminu "alkoholizm". Czynili to zarówno członkowie wspólnoty AA, jak również medycy, psychologowie społeczni, politycy, a także zwykli ludzie, którzy nierzadko termin ten wykorzystywali jako epitet.
Słabo przenikające się kultury po obu stronach Atlantyku pojęcie alkoholizmu pojmowały odmiennie. W Europie znaczenie zawężano do nałogu lub uzależnienia, w Ameryce natomiast zarówno nałóg/uzależnienie, jak i nadużywanie rozumiano jako szkody somatyczne, psychiczne i społeczne, ale bez objawów uzależnienia.
W przeciwieństwie do podejścia medycznego - zawężającego pojęcie alkoholizmu do patologii jednostki - socjologowie i politycy traktowali alkoholizm szerzej: jako całokształt zagadnień społecznych prowadzących do picia alkoholu (moralność, dostępność, przyzwolenie społeczne, środowisko, regulacje administracyjne) i powstania szkód, nie tylko indywidualnych, lecz także społecznych.
W Polsce znajdowało to na przykład odbicie w kampaniach społecznych ("walka z alkoholizmem") i regulacjach prawnych ("przeciwdziałanie alkoholizmowi").
Używanie tego samego terminu w bardzo różnych znaczeniach przyczyniało się do narastającego chaosu. Sami klinicyści zauważyli heterogenność medycznego zakresu pojęcia "alkoholizm". Zaczęto więc wyróżniać co najmniej dwa jego typy: alkoholizm z dominującymi szkodami somatycznymi (alkoholizm przewlekły [3,4], przemianowany później na "niesprawności somatyczne związane z alkoholem" [5], a jeszcze później na picie szkodliwe [6]) oraz na alkoholizm z dominującymi objawami nałogowymi, w tym: upośledzeniem kontroli nad piciem, nawrotowością i objawami abstynencyjnymi (tzw. alkoholizm nałogowy) [3,4].
Jellinek wyodrębnił cztery typy alkoholizmu, choć w niektórych krajach (np. Niemcy, ZSRR) kontynuowano podejście Kleistowskie, czyli podział na liczne grupy i podgrupy w zależności od różnych permutacji i wariantów takich parametrów, jak: dziedziczność, osobowość przedchorobowa, czynniki spustowe, obraz psychopatologiczny, przebieg itp. [4]. Pod koniec XX w. epigonicznym przykładem takiego sposobu myślenia były popularne typologie Ottona M. Lescha (cztery typy) [7] i Roberta C. Cloningera (dwa typy) [8]. Zaletą tej ostatniej była próba powiązania cech klinicznych alkoholizmu z predyspozycjami natury neuroprzekaźnikowej [8].
Co ciekawe, różnie nazywane typy alkoholizmu niewiele różniły się od opisów parapoetyckich: dionizyjskiego (picie z dużą składową hedonistyczną) i apollińskiego (picie dla ukojenia melancholii). Termin "alkoholizm" przestał być jednoznaczny i komunikatywny, a na dodatek przez znaczną część społeczeństwa był używany nie w celach opisu problemu, lecz jako określenie stanu. W związku z tym w USA podjęto próbę zastąpienia terminu "alkoholizm" innym - uznano, że najbliższym mu będzie określenie "uzależnienie"[9]. W tym czasie podjęto też próbę konceptualizacji pojęcia "zespół uzależnienia" i doprecyzowania jego kryteriów [10].
Słowa "nałogowy" i "nałóg" przestały mieć znaczenie nozologiczne i zaczęto je stosować raczej w odniesieniu do procesów, które charakteryzowały się powtarzającymi zachowaniami, uruchamiającymi procesy mózgowe, które mogły prowadzić do uzależnienia. WHO (World Health Organization, Światowa Organizacja Zdrowia) odeszła od terminu "alkoholizm", podkreślając dodatkowo jego stygmatyzujący charakter. Mimo niewątpliwej słuszności tego podejścia opracowanie WHO zostało napisane w tak fatalnej i urzędniczej nowomowie (szkody somatyczne nazwano "niesprawnościami związanymi z alkoholem") [5], że w praktyce nigdzie się nie przyjęło. Na szczęście Światowa Organizacja Zdrowia szybko się z tego wycofała i w następnej, dziesiątej już, wersji ICD z 2002 r. wprowadzono dwa dobrze zdefiniowane pojęcia: picia szkodliwego i uzależnienia od alkoholu [6], które nawiązywały do dawniejszego podziału dychotomicznego na alkoholizm przewlekły i nałogowy.
W tym samym czasie Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne (American Psychological Association, APA) [13] zarekomendowało używanie dwóch podobnych pojęć. Definicje i kryteria diagnostyczne uzależnienia od alkoholu były podobne do zaproponowanego przez WHO, natomiast odpowiednikiem picia szkodliwego było, według APA, nadużywanie alkoholu.
Zakres tych pojęć nie był jednak tożsamy, gdyż w wersji WHO, obok dobrze zdefiniowanych medycznie szkód somatycznych i psychopatologicznych, uwzględniono także zaburzenia funkcjonowania społecznego. Bardziej rygorystyczne metodologicznie podejście amerykańskie odrzuciło to ostatnie określenie z powodu braku możliwości dowiedzenia sprawczości alkoholu w tej kwestii.
1.1.1. Światowa Organizacja Zdrowia i Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne
Współcześnie mamy do czynienia z duopolem koncepcji zaburzeń związanych z używaniem substancji, w tym alkoholu. Dwie organizacje, APA i WHO, o potężnych możliwościach badawczych i potencjale wdrażania swoich ustaleń praktycznie zdominowały rynek definicji i kryteriów diagnostycznych w psychiatrii, w tym także w addyktologii.
Podejście APA wydaje się bardziej naukowe, łatwiej odrzucające tradycyjne stanowiska oparte na aksjomatach, chętniej stosujące podejście agnostyczne i redukujące ustalenia tylko do tych opartych na dobrze udowodnionych naukowo faktach. W tym celu APA starannie planuje granty na badania, których celem ma być próba odpowiedzi na podstawowe kwestie i pytania. Efektem tych działań jest możliwość relatywnie częstego wydawania kolejnych unowocześnionych wersji Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (wcześniej numerowanych znakami łacińskimi: DSM II-DSM IV [11-14], a ostatnio arabskimi (DSM-5) oraz ich uzupełnień wyróżniających się oznaczeniami literowym (DSM III R, DSM IV TR, DSM-5 TR). Aktualna wersja DSM-5 pochodzi z 2013 r. [15]. W najnowszej poprawionej wersji DSM-5 TR z 2022 r. [16], w odniesieniu do omawianych tu zagadnień, nie zaszły większe zmiany. Z powodu bardziej precyzyjnego i naukowego podejścia, a także częstszego uaktualniania, kryteria DSM są preferowane przez naukowców i znaczną część klinicystów.
Interesujące jest, że mimo iż WHO ściśle współpracuje z naukowcami z APA w ramach ustaleń dotyczących kwestii terminologii, definicji i kryteriów, to nie zanosi się na ujednolicenie stanowisk tych dwóch organizacji. Fakt ten wynika m.in. z odmiennych celów oraz różnych adresatów APA i WHO. Adresatami terminologii, definicji i kryteriów diagnostycznych WHO są nie tylko klinicyści i badacze, ale również lekarze różnych specjalności, politycy w dziedzinie zdrowia publicznego, epidemiolodzy, statystycy oraz instytucje refundujące świadczenia medyczne na całym świecie. Niebagatelne jest też uwzględnianie potrzeb w zakresie profilaktyki. Terminologia i kryteria diagnostyczne WHO mają charakter globalny i są stosowane przez systemy ochrony zdrowia większości państw.
1.1.2. Podobieństwa i różnice dotyczące DSM i ICD
W obu systemach utrzymywano dualistyczny podział na uzależnienie od alkoholu i szkodliwe picie alkoholu (w ICD-10) [6] lub nadużywanie alkoholu (w DSM-IV TR)[13]. Kryteria uzależnienia od alkoholu w obu systemach były niemal identyczne, a zakres semantyczny terminu "szkodliwe picie alkoholu" był zbliżony (kryteria amerykańskie nie obejmowały zaburzeń funkcjonowania społecznego, co do których są wątpliwości, czy można jednoznacznie przypisać ich sprawstwo nadużywaniu alkoholu).
W obu przypadkach utworzono nadkategorie, których wspólnym mianownikiem była nałogowość. W DSM-5 nadkategoria ta nazywa się: zaburzenia związane z substancjami i zaburzenia nałogowe (substance related and addictive disorders). Mieści ona zarówno zaburzenia używania substancji, jak i zaburzenia nałogowe (tzw. nałogi behawioralne), do których zaliczono zaburzenia uprawiania hazardu i przewidziano możliwość wprowadzenia w ramy tej kategorii zaburzenia korzystania z gier komputerowych. Analogicznie w ICD-11 umieszczono zaburzenia wynikające z używania substancji i zaburzenia nałogowe (tzw. nałogi behawioralne, a praktycznie zaburzenia uprawiania hazardu i zaburzenia korzystania z gier komputerowych) [15,17].
W DSM-5 wśród dziewięciu zaburzeń używania substancji występują również zaburzenia używania alkoholu (alcohol use disorder), natomiast w ICD-11 wymienia się 14 zaburzeń spowodowanych używaniem substancji, w tym zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu (disorders due to alcohol use). Ta na pozór drobna różnica terminologiczna wydaje się nieść pewne przesłanie. W DSM-5 sugeruje się pierwotność zaburzeń, natomiast w ICD-11 jej wtórność. Od tego miejsca zaczynają się poważniejsze różnice i to nie tylko terminologiczne, ale i pojęciowe w odniesieniu do obszaru, który zostaje uznany za patologiczny.
RYCINA 1.1.
Porównanie terminologii i zakresu pojęć miedzy starszymi i współczesnymi systemami diagnostycznymi Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (DSM IV i DSM 5) i Światowej Organizacji Zdrowia (ICD-10 i ICD-11).
Amerykanie uznali brak zasadności podziału zaburzeń używania alkoholu na uzależnienie oraz nadużywanie i pozostawili jedną większą kategorię zaburzeń używania substancji. Jej jedenaście kryteriów powstało z sumowania dawniej używanych pojęć (zrezygnowano tylko z jednego), a rozpoznanie można postawić po stwierdzeniu co najmniej dwóch z nich. Uzależnienie znalazło swe miejsce jedynie jako jeden ze stanów występujących w przebiegu zaburzeń używania alkoholu, a jego wyodrębnienie zostało spowodowane uściśleniem do celów administracyjnych i statystycznych.
Światowa Organizacja Zdrowia nie tylko podtrzymała dotychczasowy podział zaburzeń spowodowanych używaniem alkoholu na uzależnienie (alcohol dependence) i szkodliwy wzorzec używania alkoholu (harmful pattern of alcohol use), ale wprowadziła dodatkowo dwie zupełnie nowe kategorie: epizod szkodliwego używania substancji (episode of alcohol harmful use) oraz ryzykowne używanie alkoholu (hazardous alcohol use). Wszystkie cztery określenia objęto wspólną i niezbyt fortunną nazwą: niezdrowe używanie substancji (unhealthy alcohol use).
1.1.3. Pojęcia przestarzałe, niemedyczne i nienaukowe
Alkoholizm - starszy termin, dzięki któremu zwrócono uwagę na głównie medyczny aspekt zaburzeń. Z powodu dziesiątków definicji tego pojęcia, wielu intuicyjnie przypisywanych mu treści, a także możliwości piętnującej interpretacji duże organizacje międzynarodowe zalecają zdecydowane odejście od jego używania.
Choroba alkoholowa - pojęcie nawiązujące m.in. do książki Jellinka pt. The Disease Concept of Alcoholism [2], którego propagandowym celem było przeorientowanie konserwatywnej części społeczeństwa amerykańskiego z połowy XX w., traktującej alkoholizm w kategoriach moralnych i ocennych, a nie medycznych. Tradycja ta jest współcześnie kontynuowana w USA, gdzie prowadzi się kampanie destygmatyzacji chorobami i zaburzeniami psychicznymi pod hasłami typu "Depresja jako choroba mózgu". Także w odniesieniu do zaburzeń używania substancji podkreśla się ich biologiczność w sensie predyspozycji do ich używania i nadużywania, zaangażowania układów neuronalnych w patogenezę zaburzeń oraz powstawania powikłań. Pojęcie to jest krytykowane jako redukcjonistyczne, biologizujące i medykalizujące. Pojęcie choroby alkoholowej jest niejasne, nie wiadomo, czy chodzi o uzależnienie od alkoholu, czy o jakąś chorobę somatyczną spowodowaną alkoholem (np. alkoholowe stłuszczenie wątroby).
Dipsomania - ponad 150-letni termin pochodzący z czasów, gdy znaczna część określeń dotyczących zaburzeń psychicznych kończyła się na "-mania". W tym czasie dipsomania bywała tłumaczona jako opilstwo (alkoholem). Pod koniec XX w. terminu tego zaczęto ponownie używać w kontekście picia okresowego i łączono go z fazami choroby afektywnej dwubiegunowej.
Nałóg alkoholowy - przestarzały termin, również o negatywnej konotacji, który zniknął z terminologii nozologicznej. Natomiast pojęcie nałogowość jest używane raczej w kontekście mechanizmów nałogowych: powtarzania dających przyjemność czynności, które prowadzą do zmian adaptacyjnych w ośrodkowym układzie nerwowym i mogą stać się przyczyną uzależnienia.
Problemy alkoholowe, picie problemowe - jest pojęciem, które nie ma precyzyjnie zdefiniowanej zawartości. Nigdy nie było też powszechnie zaakceptowane. Celem jego użycia miało być zwrócenie uwagi na to, że samo picie alkoholu, kultura otaczająca spożywanie alkoholu i medyczne konsekwencje picia mogą generować różne problemy nie tylko natury klinicznej (np. pogorszenie kultury pracy, agresywność, wypadkowość, dysfunkcjonalność rodzin, konflikty z prawem itp.). Użycie pojęcia "problemy alkoholowe" wymaga na ogół doprecyzowania, o jakie problemy chodzi.
Piśmiennictwo
1. Huss M.: Chronische Alkoholkrankheit oder Alcoholismus Chronicus. C.E. Fritze, Stockholm 1852.
2. Jellinek E.M.: The disease concept of alcoholism. Hillhouse Press, Highland Park 1960.
3. Jellinek E. M. (red.): Alcohol addiction and chronic alcoholism. Yale University Press, New Haven 1942.
4. Gold R., Nickel B.: Positionsbestimmung zur Terminologie. W: Alkoholbedinkte Krankheiten. Grundlagen und Klinik (red. B. Nickel, G.V. Morozov). VEB Verlag Volk und Gesundheit, Berlin 1989: 18-25.
5. Edwards G., Gross M.M., Keller M. i wsp. (red.): Alcohol-related disabilities. World Health Organization. Genova 1977.
6. World Health Organization: Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Wyd. II. Vesalius, Kraków 2021.
7. Lesch O.M., Dietzel M., Musalek M. i wsp.: The course of alcoholism. Long-term prognosis in different types. Forensic Sci. Int. 1988, 36(1-2): 121-138.
8. Cloninger C.R., Sigvardsson S., Bohman M.: Type I and type II alcoholism: An update. Alcohol Health Res World 1996, 20(1): 18-23.
9. National Council on Alcoholism, Criteria Committee: Criteria for the diagnosis of alcoholism. Am. J. Psychiat. 1972, 129(2): 127-135.
10. Edwards G., Gross M.M.: Alcohol dependence: provisional description of a clinical syndrome. Brit. J. Med. J. 1976, 1(6017): 1058-1061.
11. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM III (3rd edition). APA, Washington DC 1980.
12. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM IV (4th edition). APA, Washington DC 1994.
13. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM IV TR (4 th edition. Text Revision). APA, Washington DC 2000.
14. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (2nd edition). APA, Washington DC 1968.
15. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-5 (5 th edition). APA, Washington DC 2013.
16. https://www.appi.org/Products/DSM-Library/Diagnostic-and-Statistical-Manual-of-Mental-Di-(1)
17. World Health Organisation. ICD-11 Reference Guide (dostęp: 19.08.2018).
1.2. Zarys historii etanolu
Marek Wiergowski, Jacek Sein Anand
1.2.1. Na świecie
Słowo "alkohol" pochodzi od arabskich określeń "delikatnej substancji" (al-kuhl) lub "złego ducha" (al-ghoul). Podobnie jak inne substancje psychoaktywne także etanol początkowo wykorzystywany był niemal wyłącznie do celów religijnych. Szybko jednak wprowadzono go do użycia jako środek zmniejszający lęk, redukujący zmęczenie oraz ułatwiający nawiązywanie kontaktów międzyludzkich [1-4]. Przez ostatnie kilka tysięcy lat postrzeganie alkoholu etylowego oraz osób go pijących ulegało ciągłym zmianom.
Około 6000-2000 lat p.n.e.
Pierwsze napoje zawierające alkohol powstawały najprawdopodobniej przypadkowo, w wyniku fermentacji winogron (wino) lub ziaren zbóż (piwo) [1,3,5]. Uprawę winogron nadających się do produkcji wina przypisuje się ludom zamieszkującym tereny obecnej Armenii około 6000 lat p.n.e. Z tego obszaru, dzięki swoim niezwykle atrakcyjnym właściwościom, jego spożycie stosunkowo szybko rozprzestrzeniło się na tereny Mezopotamii (około 5000 r. p.n.e.), Egiptu (około 3500 r. p.n.e.), a także innych państw ówczesnego świata [2,3,5]. Egipcjanie i Babilończycy pili piwo wytwarzane z jęczmienia i pszenicy. Stosowali je m.in. w celach leczniczych, dodając do niego takie składniki zapachowe i smakowe, jak: łubin, baldaszka, ruta lub mandragora. Nawet w tych czasach niektórym osobom zdarzało się nadmierne spożywanie etanolu (ryc. 1.2).
Rycina 1.2.
Ilustracja pochodząca z grobowca Khety około 2100 r. p.n.e., ukazująca wynoszenie z bankietu gości, którzy bez umiaru raczyli się winem [6].
Działalność ograniczającą niekontrolowane spożywanie etanolu jako pierwsi wprowadzili egipscy kapłani. Podobne zakazy wkrótce pojawiły się także w egipskiej armii [7]. Należy podkreślić, że napoje alkoholowe ułatwiały kontakty towarzyskie, bywały dodatkiem do posiłków, stosowano je jako lekarstwo oraz stanowiły bezpieczne źródło płynów. Warto pamiętać, że piwo i wino nie zawierały drobnoustrojów patogennych i trunki te były bezpieczniejsze niż woda.
Ludzie szybko dostrzegli również ekonomiczne korzyści płynące z produkcji i dystrybucji etanolu. Już w 2400 r. p.n.e. król Krety wprowadził podatek od produkcji wina, a o karze za fałszowanie napojów alkoholowych wspominało prawo Hammurabiego z 1800 r. p.n.e. Nieco inaczej przedstawiała się sytuacja na terenie obecnej Azji. Tam, od co najmniej 2000 lat, dominowało spożywanie napojów bezalkoholowych, przede wszystkim herbaty. Dodatkowo uwarunkowana genetycznie mała aktywność dehydrogenazy alkoholowej w tej populacji osób oraz wynikające z tego gorsze samopoczucie po wypiciu etanolu nie sprzyjały nadmiernej konsumpcji tzw. mocnych trunków.
Około 1000-300 lat p.n.e.
W 1000 r. p.n.e. wino na skalę przemysłową wytwarzane było przede wszystkim w Grecji oraz Italii [5,8]. Prekursor współczesnej medycyny, grecki lekarz Hipokrates (470-360 r. p.n.e.), wymieniał wino jako lek na niemal wszystkie znane w jego czasach choroby [9]. Arystoteles (384-322 r. p.n.e.) najprawdopodobniej znał sposób na pozyskanie "mocniejszego" alkoholu, który wytwarzał poprzez gotowanie wysokoprocentowego wina (tzw. wino palone) [5].
Około I-XVIII w. n.e.
W Nowym Testamencie Jezus Chrystus, zamieniając wodę w wino, wyraźnie wskazywał na jego jakościową przewagę nad wodą. Święty Paweł i inni ojcowie Kościoła nie potępiali spożycia wina i wskazywali na jego właściwości lecznicze, w tym łagodzące ból. Z kolei nadmierne spożycie alkoholu było piętnowane w kulturach: hebrajskiej, greckiej, rzymskiej.
Destylacja, która umożliwiała otrzymanie znacznie mocniejszych trunków, została odkryta w bliżej nieokreślonym czasie. Wydaje się, że wynalazcą tego procesu mógł być arabski lekarz Dżabir Ibn Hajjan znany w Europie jako Geber (720-813 r. n.e.) [1-3]. Czysty etanol pojawił się na naszym kontynencie już w VIII w., natomiast w drugiej połowie XIII w. francuski lekarz Arnaud de Villeneuve (w latach 1235-1313) po raz pierwszy zastosował go w medycynie jako substancję leczniczą. Trzykrotny destylat wina, nazywany przez siebie "wodą życia", wykorzystywał m.in. w terapii: "niewydolności krążenia, kolki, puchliny wodnej, paraliżu, febry, bólu zębów i dżumy" [1-3]. Alkohol zalecano również jako środek przeciwbólowy, przeciwrobaczy, a także zapobiegający nudnościom i wymiotom.
Szkodliwe spożywanie alkoholu nasiliło się od XII w. n.e., kiedy we Włoszech zaczęto destylować wino w celu uzyskania wysokoprocentowego spirytusu. Napoje spirytusowe zaczęto powszechnie pić w XIV w. jako lek przeciwko dżumie (choć alkohol był zupełnie nieskuteczny na morową zarazę). Angielscy lekarze wykorzystywali etanol do prowadzenia tzw. stymulacji alkoholowych. Metoda ta, uznawana wówczas za skuteczną terapię lęku, bólu i depresji, polegała na doustnym podawaniu pacjentom, w tym także małym dzieciom, stosunkowo dużych dawek alkoholu (najczęściej brandy) [1,10-12].
Warto wiedzieć, że rozpowszechnienie konsumpcji alkoholu wynikało w ówczesnych czasach z niemal powszechnego przekonania o jego znacznie większym bezpieczeństwie dla zdrowia niż spożywanie wody. Ta ostatnia była w owym okresie bardzo często zanieczyszczona, a jej picie obarczone znacznym ryzykiem utraty zdrowia, a nawet życia [3,8]. Zmiana nastawienia do osób pijących i nadużywających alkohol miała związek z syntezą coraz silniejszych destylatów, a także lawinowo narastającym zjawiskiem pijaństwa wśród niższych klas społecznych.
Około XIX-XXI w. n.e.
Dyzenteria, cholera i tyfus, przenoszone m.in. przez brudną wodę, były do końca XIX w. powszechnymi problemami epidemicznymi. Spożywanie napojów alkoholowych stanowiło bezpieczniejszą alternatywę dla skażonej drobnoustrojami wody. Dopiero rozpowszechnienie gotowania wody, a także jej filtrowania i uzdatniania umożliwiło picie napojów bezalkoholowych bez narażenia zdrowia. Powszechne w tym okresie zjawisko opilstwa i szkodliwe efekty nadmiernego spożycia alkoholu wywołały silny opór ruchów religijnych. Wprowadzenie w XIX w. zasad naukowych w praktyce medycznej przyczyniło się do uznania alkoholizmu jako przewlekłej choroby zagrażającej życiu [9].
W XIX i XX w. elity społeczne, a także tworzące się organizacje robotnicze zainicjowały ruchy trzeźwościowe, które ogarnęły niemal całą Europę [1-3,8]. Pomimo wyraźnych dowodów na uzależniający i destrukcyjny wpływ alkoholu wiele autorytetów medycznych tamtego okresu, na łamach prestiżowych czasopism (takich jak np. "Lancet"), przez długi czas negowało jakiekolwiek niekorzystne skutki wynikające ze spożywania etanolu. Lekarz i działacz społeczny Benjamin Rush przeprowadził badania kliniczne, które wykazały szkodliwość nadmiernego spożywania alkoholu, przy czym umiarkowana konsumpcja powodowała, jego zdaniem, "zdrowie i bogactwo". Takie zróżnicowane działanie alkoholu w zależności od jego ilości i stężenia przedstawił w postaci "moralnego i fizycznego termometru" (ryc. 1.3).
Rycina 1.3.
Moralny i fizyczny termometr Benjamina Rusha, na którym autor przeciwstawia skutki spożywania alkoholu w sposób umiarkowany i nieumiarkowany [13].
Zmiana poglądów na temat bezpieczeństwa spożywania alkoholu nastąpiła dopiero w XX w., a w latach 1919-1933 w USA wprowadzono prohibicję. Zakaz produkcji, sprzedaży i dystrybucji napojów alkoholowych znacząco wpłynął na ilość spożywanego etanolu. W tym samym czasie wzrosła także nielegalna produkcja alkoholu, a wraz z nią pojawiły się problemy zdrowotne wynikające z picia trunków zanieczyszczonych metanolem i/lub glikolem etylenowym. Rozkwitła również działalność przestępcza. Pod wpływem nacisku producentów napojów alkoholowych, a także poparcia społeczeństw w dużych miastach prohibicja została zniesiona [1,5].
W latach 70. XX w., szczególnie w krajach skandynawskich, próbowano ponownie poddać alkohol ścisłemu nadzorowi państwa. Globalizacja przemysłu monopolowego wymusiła jednak znaczną liberalizację takich ustaw, a alkohol - jak każdy inny towar - stał się obiektem gry wolnego rynku. W chwili obecnej stosowanie etanolu stało się niemal powszechne, a jego dystrybucja jest zabroniona jedynie w niektórych państwach islamskich [10,11,14].
1.2.2. W Polsce
W Polsce do około XVIII w. dominowało spożycie piwa, które było tanie i można je było wytworzyć ze zbóż, w tym głównie z jęczmienia. Szacuje się, że w średniowieczu szlachta wypijała do 2-3 litrów piwa dziennie, a chłopi i służba do 1-1,5 litra. Wino było spożywane przez arystokrację. Raczono się głównie winem produkowanym w kraju, ponieważ to sprowadzone z zagranicy było bardzo kosztowne. W XVII i XVIII w. nadpodaż i niska cena zbóż sprawiły, że ziarno przerabiano na piwo. Łatwy dostęp do tego trunku w XIX w. doprowadził do opilstwa szlachty i chłopstwa. Ciekawym zjawiskiem było zmuszanie chłopstwa do zakupu piwa od szlachty (tzw. propinacja).
Od XVII w. spożyciu piwa zaczęło towarzyszyć picie gorzałki (okowita), która zawierała około 80% etanolu. Prowadziło to do stosunkowo szybkiego upijania się. O dynamicznym rozwoju gorzelnictwa w tym okresie świadczył fakt, iż w połowie XVII w., w Wielkopolsce, jedna gorzelnia przypadała na 52 wsie, sto lat później na 10 wsi, a pod koniec XVIII w. na 6-7 wsi. Od czasów saskich, aż do utraty niepodległości Rzeczypospolitej w XVIII w., obserwowano dalszy wzrost spożycia etanolu, a także tolerancji dla tego zjawiska ("Za króla Sasa jedz, pij i popuszczaj pasa").
W XIX w., za pomocą procesu destylacji, rozpoczęto produkcję wódki z ziemniaków. Trend ten dominował praktycznie do końca XX w. Według oficjalnych źródeł Królestwa Polskiego z XIX w. przeciętne spożycie na jednego mieszkańca na rok szacowano na minimum 9,6 litra czystego alkoholu, a według innego źródła (bardziej kompletnego) na około 38 litrów. Niestety tak duże rozbieżności w podawanych danych budzą poważne wątpliwości co do wiarygodności wymienionych źródeł. Po ukazie carskim z 1844 r., ograniczającym produkcję okowity w Królestwie Polskim, rozpoczął się powolny spadek liczby osób nadużywających etanol.
W 1912 r. w Królestwie Polskim odnotowano przeciętne spożycie 3,4 litra czystego alkoholu na jednego mieszkańca na rok. W okresie międzywojnia konsumpcja ta była jeszcze niższa i wynosiła około 1 litra na jednego mieszkańca na rok (najwyższe odnotowano w 1929 r., wynosiło 1,8 litra na jednego mieszkańca na rok), co wynikało ze znacznego zubożenia społeczeństwa. W okresie II wojny światowej doszło do znacznego zwiększenia spożycia alkoholu, co było związane zarówno z polityką rozpijania przez okupanta polskiego społeczeństwa, jak i sposobem na radzenie sobie Polaków z głodem i stresem [7].
W okresie powojennym spożycie alkoholu systematycznie wzrastało (ryc. 1.4), by w 1978 r. osiągnąć wartość 9,2 litra na jednego mieszkańca na rok.
Rycina 1.4.
Konsumpcja w litrach 100% alkoholu na jednego mieszkańca w Polsce w wybranych latach w okresie 1947-2020 [15].
W latach 90. XX w. Polska znalazła się w pierwszej dziesiątce krajów o najwyższym spożyciu alkoholu na jednego mieszkańca na rok. W kolejnych latach obserwowano niewielki spadek, by w pierwszych latach XXI w. odnotować jego ponowny wzrost. Od 2007 r. spożycie czystego etanolu ponownie przekroczyło 9 litrów na jednego mieszkańca na rok i trend ten utrzymał się niestety do dzisiaj.
Warto odnotować, że dane publikowane przez Główny Urząd Statystyczny są zaniżone, gdyż nie uwzględniają nielegalnej produkcji wódki (bimbru), piwa i wina domowego, a także napojów alkoholowych skradzionych podczas produkcji i transportu [7]. Po przemianach ustrojowych w Polsce zmieniła się również struktura spożycia napojów alkoholowych (ryc. 1.5). Od połowy lat 90. XX w. znacząco wzrosła konsumpcja piwa, przy czym spożycie wyrobów spirytusowych utrzymało się na wysokim poziomie.
Okres pandemii koronawirusa SARS-CoV-2 w latach 2020-2021 wbrew obawom nie przyniósł wzrostu konsumpcji alkoholu w Polsce (ryc. 1.4). Według sondażu Centrum Badawczo-Rozwojowego BioStat? [16], przeprowadzonego na ogólnopolskiej próbie badawczej 1000 respondentów od 8 do 9 czerwca 2021 r., 22,9% Polaków zadeklarowało, że ograniczyło lub całkowicie zrezygnowało ze spożywania alkoholu podczas pandemii COVID-19. Do picia alkoholu w większych ilościach przyznało się 10,9% badanych, zmian w zachowaniu dotyczącym konsumpcji alkoholu nie zauważyło 48,6%, natomiast 17,6% respondentów nie piło alkoholu wcale.
Rycina 1.5.
Konsumpcja różnych rodzajów napojów alkoholowych w litrach 100% alkoholu na jednego mieszkańca w Polsce w latach 1992-2021 [15].
Piśmiennictwo
1. Nasierowski T.: Historia uzależnień. Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej. 2007, 7: 118-127.
2. Vetulani J.: Krótka historia narkotyków. Wszechświat. 2001, 102: 37-42.
3. Vetulani J.: Drug addiction. Part I. Psychoactive substances in the past and presence. Pol. J. Pharmacol. 2001, 53: 201-214.
4. Weitzman E.R., Chen Y.Y.: The co-occurrence of smoking and drinking among young adults in college: national survey results from United States. Drug Alcohol Depend. 2005, 80: 377-386.
5. Woronowicz B.T.: Bez tajemnic o uzależnieniach i ich leczeniu. Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2001.
6. Darby W.J., Ghalioungui P., Grivetti L., Food: The Gift of Osiris, Vol. 2. Academic Press, 1977.
7. Wnuk M., Purandare B., Marcinkowski J.T.: Struktura spożycia alkoholu w Polsce w ujęciu historycznym. Probl Hig Epidemiol. 2013, 94(3): 446-450.
8. Anderson P., Baumberg B.: Alkohol w Europie. Raport z perspektywy zdrowia publicznego. PARPA, Warszawa 2007.
9. Vallee B.L., Alkohol w świecie Zachodu. Świat Nauki, sierpień 1998: 62-67.
10. Świątkiewicz G.: Społeczna historia problemu nadużywania leków psychotropowych w krajach wysoko uprzemysłowionych. Alkoholizm Narkomania. 2001, 4: 471-488.
11. Świątkiewicz G.: Problem nadużywania legalnych psychoaktywnych farmaceutyków na tle społeczno-ekonomicznej transformacji w Polsce. Alkoholizm Narkomania. 2005, 4: 73-92.
12. Warner J.H.: Physiosocjological theory and therapeutic explanation in the 1860s: the British debate on medical use of alcohol. Bull. Hist. Med. 1980, 54: 235-257.
13. Rush B.: An Inquiry into the Effects of Spirituous Liquors on the Human Body and the Mind. Boston: Thomas and Andrews, 1790. http://www.peterpappas.com/docs/lesson6/6-10.htm (dostęp: 27.12.2020 r.).
14. Check W.A.: Leki przyszłości. Oficyna Wydawnicza Profi, Warszawa 1995.
15. PARPA, Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych, Spożycie w litrach na jednego mieszkańca wg danych Głównego Urzędu Statystycznego, https://www.parpa.pl/index.php/badania-i-informacje-statystyczne/statystyki (dostęp: 27.12.2020 r.).
16. BioStat - Centrum Badawczo-Rozwojowe, Opinie Polaków podczas pandemii SARS-CoV-2, sondaż przeprowadzony w dniach 8-9.06.2021 r. https://www.biostat.com.pl/zwyczaje_prozdrowotne_polakow_podczas_covid_19.php (dostęp: 11.02.2022 r.).
1.3. Zarys epidemiologii
Marek Wiergowski, Marzena Kata, Anna Walczak
Wiedza dotycząca wpływu czynników chemicznych, biologicznych i fizycznych na stan zdrowia i jego zaburzeń w skali populacyjnej rzadko kiedy skutecznie trafia do świadomości społecznej, co można było dobitnie zaobserwować na podstawie ruchu antyszczepionkowego podczas pandemii COVID-19. Podobnie sytuacja przedstawia się w przypadku epidemiologii związanej ze spożyciem alkoholu etylowego i jego negatywnego wpływu na zdrowie i życie mieszkańców wielu krajów.
1.3.1. Na świecie
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w 2012 r. na świecie wystąpiło około 3,3 mln zgonów (5,9% wszystkich zgonów), które były związane ze spożyciem alkoholu w kontekście powstałych chorób lub urazów (ryc. 1.6). Cztery lata później WHO odnotowała nieco niższą liczbę zgonów (około 3,0 mln ludzi na całym świecie, co odpowiadało udziałowi 5,3% wszystkich zgonów) oraz oszacowała 132,6 mln wskaźnika DALY (disability adjusted life-years), czyli sumy lat życia straconych z powodu przedwczesnego zgonu, a także lat obniżonego komfortu życia wskutek czynnika chorobowego lub kalectwa.
Rycina 1.6.
Procentowy udział zgonów na świecie w 2012 r., spowodowanych spożyciem alkoholu według kategorii chorób lub urazów (całkowita liczba przedwczesnych zgonów - 3,3 mln).
Rozpatrując szczegółowo związek spożycia alkoholu ze zgonami, chorobami i urazami w skali światowej WHO oszacowała, według malejącego udziału: płodowy zespół alkoholowy FAS (100% zależność), alkoholowe zaburzenia zdrowia (100%), marskość wątroby (50%), rak jamy ustnej i gardła (30%), zapalenie trzustki (25%), rak krtani (23%), rak przełyku (22%), przemoc (22%), samookaleczenia (22%), zatrucia (18%), inne nieintecjonalne urazy (17%), upadki (16%), urazy w wypadkach komunikacyjnych (15%), utonięcia (13%), gruźlica (12%), rak wątroby (12%), epilepsja (12%), udar krwotoczny (11%), pożar (11%), rak jelita grubego (10%), nadciśnienie tętnicze (8%), zaburzenia przewodzenia i arytmie (8%), rak piersi (8%), choroba niedokrwienna serca (7%), infekcje dolnych dróg oddechowych (4%), rak trzustki (4%), udar niedokrwienny (4%), HIV/AIDS (1%).
Śmiertelność wynikająca ze szkodliwego spożywania alkoholu jest wyższa niż ta spowodowana chorobami, takimi jak gruźlica, HIV/AIDS czy cukrzyca. Mężczyźni w 2016 r. ponad trzykrotnie częściej umierali z powodu szkodliwego spożywania alkoholu i dla nich oszacowano 2,3 mln zgonów oraz 106,5 mln lat wskaźnika DALY, natomiast wśród kobiet odnotowano około 0,7 mln zgonów i 26,1 mln lat DALY.
Niemal każdy kraj na świecie ma swoją specyfikę spożycia rodzaju i ilości napojów alkoholowych, przy czym w krajach o wysokim dochodzie odnotowuje się najwyższe spożycie alkoholu na jednego mieszkańca oraz najwyższy wskaźnik częstości występowania epizodów ciężkiego upojenia alkoholowego.
Duże zróżnicowanie wielkości i rodzaju konsumpcji alkoholu na przestrzeni kilkudziesięciu lat można zaobserwować na przykładzie wybranych krajów europejskich kojarzonych najczęściej ze spożyciem wina (Francja), piwa (Niemcy) i wódki (Federacja Rosyjska) (ryc. 1.7). Na tym tle, w połowie lat 90. ubiegłego wieku, konsumpcja alkoholu w Polsce uległa zmianie jakościowej i ilościowej, ponieważ od tego czasu wyroby spirytusowe zostały zastąpione spożyciem - w znacznie większym stopniu - piwa.
Na konsumpcję alkoholu oraz ryzyko wystąpienia chorób, urazów i zgonów przyczynowo związanych ze spożywaniem alkoholu wpływa wiele czynników natury społeczno-ekonomicznej (poziom rozwoju kraju, kultura, sposób picia, produkcja alkoholu przez państwo i na własny użytek, sposób dystrybucji i przepisy prawa) oraz indywidualne czynniki, jak: wiek, płeć, pochodzenie etniczne, wyznanie religijne.
Coraz częściej w wielu krajach rekomendacje naukowców związane ze spożyciem alkoholu dotyczą redukcji ilości zamiast całkowitej abstynencji. W badaniach ankietowych przeprowadzonych wśród studentów uczących się w Wielkiej Brytanii w wieku 18-39 lat, w latach 2011-2019 stwierdzono dodatnią korelację nadmiarowego spożycia alkoholu z takimi cechami, jak: płeć (mężczyźni spożywali dwa razy więcej alkoholu niż kobiety), pochodzenie etniczne (studenci rasy kaukaskiej spożywali pięciokrotnie więcej alkoholu w porównaniu z innymi grupami etnicznymi), palenie tytoniu (palacze konsumują trzy razy więcej alkoholu niż niepalący) i aktywność fizyczna (osoby bardziej aktywne wypijają więcej alkoholu). Co ciekawe i zaskakujące, zaobserwowano negatywny związek nadmiernego spożycia alkoholu z większą liczbą godzin spędzoną przed monitorem komputera czy telewizora.
a)
b)
c)
d)
Rycina 1.7.
Konsumpcja różnego rodzaju napojów alkoholowych we Francji (a), Niemczech (b), Rosji (c) i Polsce (d) na osobę (powyżej 15. roku życia) w latach 1961-2019 (w Rosji - w latach 1963-2019).
Na całym świecie w 2016 r. alkohol spowodował 7,2% wszystkich przedwczesnych zgonów (tj. wśród osób w wieku 69 lat i młodszych), przy czym czynnik wieku był tutaj znaczący. Oszacowano, że 13,5% (tj. 578 tys.) wszystkich przedwczesnych zgonów był największy wśród młodych osób w wieku 20-39 lat.
Obciążenie chorobami spowodowanymi konsumpcją alkoholu jest także związane z płcią. Wynika to z faktu, że w wielu krajach świata mężczyźni spożywają znacząco więcej alkoholu niż kobiety (tab. 1.1). Ponadto mężczyźni są bardziej narażeni na choroby i skutki związane ze spożywaniem alkoholu z powodu innych ryzykownych zachowań (częstsze intensywne spożywanie alkoholu, przyjmowanie narkotyków czy palenie tytoniu). W tabeli 1.1 można ponadto zaobserwować, że ważną rolę w tej dziedzinie życia odgrywają religia i normy kulturowe - w krajach z dominującą religią islamską spożycie alkoholu jest niskie zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn (np. Algieria, Egipt, Arabia Saudyjska).
Tabela 1.1.
Liczba standardowych drinków spożywanych dziennie w wybranych krajach przez mężczyzn i kobiety
Liczba standardowych drinków dziennie
Konsumpcja alkoholu w wybranych krajach
mężczyzn
kobiet
< 1,00
Egipt, Algieria, Libia, Arabia Saudyjska
Egipt, Algieria, Libia, Arabia Saudyjska, Indie, Sudan
1,01-2,00
Indie, Sudan, Japonia
Polska, Japonia, Norwegia, Włochy, USA, Rosja, Australia, Słowacja, Portugalia
2,01-3,00
Kanada, Szwecja, Norwegia
Szwecja, Finlandia, Niemcy, Francja, Hiszpania, Czechy, Litwa, Białoruś, Kanada
3,01-4,00
Polska, Niemcy, Włochy, USA
Ukraina
4,01-5,00
Rosja, Australia, Francja, Hiszpania, Czechy, Słowacja, Finlandia
brak krajów o takiej konsumpcji
3 > 5,00
Litwa, Białoruś, Ukraina, Portugalia
brak krajów o takiej konsumpcji
Różnice społeczno-ekonomiczne wpływają na ilość, wzorce i kontekst spożywania alkoholu. Ponadto kumulacja niekorzystnych czynników społeczno-ekonomicznych (brak dostępu do wysokiej jakości ochrony zdrowia, palenie, otyłość, siedzący tryb życia) zwiększa ryzyko przedwczesnych zgonów i zaburzeń zdrowia spowodowanych spożyciem alkoholu. Przykładowo stwierdzono większe ryzyko raka głowy i szyi u osób jednocześnie spożywających alkohol i palących tytoń (im większa konsumpcja i palenie, tym większe ryzyko), przy czym należy zwrócić uwagę na fakt, iż alkohol pełni funkcję rozpuszczalnika dla lipofilnych substancji rakotwórczych (m.in. wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych) występujących w dymie tytoniowym.
Obciążenie chorobami i urazami przypisywanymi konsumpcji alkoholu wykazywało silny związek z grupami dochodowymi według klasyfikacji Banku Światowego. Obciążenie zgonami w 2016 r. było najwyższe w krajach o niższych średnich dochodach (46,2 zgonów na 100 tys. osób) i krajach o niskich dochodach (42,1 zgonów na 100 tys. osób). Pozostałe kraje o wyższych średnich i wysokich dochodach miały odpowiednio 39,5 i 27,1 zgonów na 100 tys. osób.
1.3.2. W Polsce
Badania ogólnopolskie dotyczące konsumpcji alkoholu w Polsce przeprowadzane są rzadko, najczęściej za pomocą kwestionariuszy. Wynika z nich, że alkohol najczęściej spożywany jest w weekendy, we własnych mieszkaniach, zazwyczaj w towarzystwie rodziny i znajomych. Samotne spożycie alkoholu, bez tzw. okazji, w większości dotyczy konsumpcji piwa.
Gdyby z odpowiedzi kwestionariusza namalować portret przeciętnego, często pijącego rodaka, to przedstawiałby on rozwiedzionego, słabo wykształconego młodego mężczyznę (30-39 lat) ze średniej wielkości miasta. Portret kobiety nie byłby już tak jednoznaczny. W Polsce alkohol najczęściej spożywają kobiety w drugiej i trzeciej dekadzie życia. Pierwsza grupa to kobiety bezrobotne, często z biednych środowisk, druga natomiast to kobiety wykształcone, piastujące samodzielne stanowiska. Niezależnie od powyższego statystyczny Polak w 2008 r. pił 4,5 raza więcej alkoholu od Polki, z czego 19% mężczyzn z tej grupy zaliczało się, zgodnie z wytycznymi WHO, do grupy pijącej ryzykownie, tj. wypijającej ponad 10 litrów czystego alkoholu rocznie.
Pewny obraz konsumpcji alkoholu w grupie młodzieży wyłania się dzięki badaniom ankietowym Europejskiego Programu ESPAD, przeprowadzanym od 1995 r. co 4 lata w grupie nastolatków w wieku 15-18 lat. Przeciętnie 80% polskich nastolatków w wieku 15-16 lat spożywało już alkohol, co plasuje Polskę nieznacznie powyżej europejskiej średniej (79%), która rośnie do 93% w grupie wiekowej 17-18 lat. Największą popularnością wśród badanych grup na przestrzeni lat niezmiennie cieszą się piwo, następnie wódka oraz wino. O ile tendencje w wyborze trunków oraz ilość spożycia alkoholu pomiędzy poszczególnymi edycjami badania są na wyrównanym poziomie, na przestrzeni lat zatarła się wcześniejsza różnica w rozpowszechnieniu picia pomiędzy chłopcami a dziewczętami, podobnie wyrównane są proporcje wśród nastolatków niepijących alkoholu. Analogiczne wnioski wyłaniają się z badań ankietowych młodzieży w wieku 13-17 lat na Mazowszu. Poziom nadużywania alkoholu, papierosów i nielegalnych substancji psychoaktywnych w Polsce jest wysoki w tej grupie wiekowej i w ostatnich latach, pomimo działań profilaktycznych, ma tendencję wzrostową (wynosił odpowiednio 36,1%, 37,6% i 10,8%). Średni wiek inicjacji wynosi 13-14 lat. Świadomość rodziców na temat spożywania przez dzieci alkoholu, papierosów lub nielegalnych substancji jest niska, a szkoły z trudem spełniają swoją funkcję edukacyjną.
W badaniach ankietowych osób w wieku 18-59 lat z powiatu piotrowskiego wykazano, że około 42% beneficjentów rządowej pomocy społecznej (w tym 67% mężczyzn) przekraczało zalecany poziom spożycia alkoholu. Stwierdzono również, że wyższe prawdopodobieństwo niestosowania się do zaleceń dotyczących spożywania alkoholu zaobserwowano wśród osób deklarujących pracę stałą lub tymczasową (w porównaniu z osobami bezrobotnymi), wskazujący na niezdrowy styl życia związany z dietą, wskaźnikiem masy ciała (BMI), niższą aktywnością fizyczną i paleniem tytoniu.
Pomimo szerokiego zakresu pytań zadawanych respondentom w ramach badań populacyjnych dotyczących spożycia alkoholu należy pamiętać, że ani przyjęta metodologia, ani specyfika pytań nie oddają rzeczywistego poziomu spożycia alkoholu. Badacze, porównując deklarowaną częstotliwość picia alkoholu z raportowaną sprzedażą, obliczyli, że jedynie 40% do 60% alkoholu sprzedanego w danym regionie pokrywało się z deklarowanym w ankietach spożyciem.
W tej sytuacji warto zwrócić się w stronę bardziej wiarygodnych danych. Źródłem obszernych danych epidemiologicznych odnośnie do alkoholu etylowego w Polsce jest Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych (PARPA). Z dniem 1 stycznia 2022 r. na mocy ustawy z dnia 17 grudnia 2021 r. o zmianie ustawy o zdrowiu publicznym, Krajowe Biuro do Spraw Przeciwdziałania Narkomanii (KBPN) i Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych (PARPA) zostały przekształcone w Krajowe Centrum Przeciwdziałania Uzależnieniom. Na podstawie corocznych zestawień statystycznych dotyczących profilaktyki przeciwdziałania alkoholizmowi, przygotowanych przez PARPA, można wysnuć dość rozległe wnioski na temat prewalencji (współczynnika chorobowości) wynikającej ze spożywania napojów alkoholowych.
Na przestrzeni ostatnich dziesięciu lat liczba wydawanych przez gminy pozwoleń na sprzedaż napojów alkoholowych kształtuje się na wyrównanym poziomie. Biorąc pod uwagę tylko sklepy detaliczne, przeciętnie w każdej gminie jest ponad 30 punktów sprzedaży alkoholu (około 85 tys. punktów sprzedaży). Natomiast dla porównania w Norwegii, w której rząd prowadzi politykę ściśle kontrolującą sprzedaż alkoholu, w 2021 r. funkcjonowało łącznie 331 sklepów sprzedających napoje o zawartości alkoholu powyżej 4,5%. Uwzględniając strukturę demograficzną obu krajów, łatwo porównać, że w Norwegii jeden sklep przypada na 16 tys. osób, w Polsce - jeden na 300 obywateli, chociaż badania naukowe jednoznacznie potwierdzają zależność między dostępnością sklepów sprzedających alkohol a powiązanymi z tym szkodami w postaci uszczerbku na zdrowiu, wzrostem przemocy oraz przestępczości.
Mimo liczby wydawanych pozwoleń utrzymujących się od dekady na podobnym poziomie deklarowana przez przedsiębiorców wartość sprzedaży napojów alkoholowych konsekwentnie wzrasta i w 2020 r. wynosiła około 40,9 mld zł (ryc. 1.8). Wpływy samorządów z tytułu rocznych opłat za wydawanie zezwoleń na sprzedaż napojów alkoholowych (zwanych potocznie funduszem "korkowym" lub "alkoholówką") przekroczyły 800 mln zł i zgodnie z ustawą o wychowaniu w trzeźwości i przeciwdziałania alkoholizmowi (tekst jedn.: Dz. U. z 2021 r., poz. 1119) są przeznaczone m.in. na programy profilaktyki i rozwiązywania problemów alkoholowych i przeciwdziałania narkomanii, opiekę psychiatryczną i leczenie uzależnień, następstw spożycia alkoholu oraz politykę przeciwdziałania negatywnym skutkom spożywania alkoholu. W ostatnim dziesięcioleciu przeciętnie 87% uzyskanych z tego tytułu przychodów gminy było wykorzystywane na realizację gminnego programu profilaktyki i rozwiązywania problemów alkoholowych, pozostałe środki finansowe przeznaczano na realizację gminnych programów przeciwdziałania narkomanii oraz wsparcie organizacji pozarządowych na realizację zadań gminnych programów rozwiązywania problemów alkoholowych oraz przeciwdziałania narkomanii.
Środki finansowe uzyskane przez gminy w ramach wydanych zezwoleń na handel napojami alkoholowymi najczęściej przeznaczane są na zwiększenie dostępności pomocy terapeutycznej i rehabilitacyjnej dla osób uzależnionych od alkoholu i współuzależnionych (m.in. finansowanie programów i świadczeń zdrowotnych z zakresu leczenia uzależnienia od alkoholu, doposażanie placówek leczenia oraz dofinansowanie szkoleń i etatów pracowników tych placówek), a także na różnorodne formy działań profilaktycznych - przeprowadzanie prelekcji i pogadanek, organizowanie festynów i innych imprez plenerowych, przeprowadzanie szkoleń i warsztatów dla rodziców i nauczycieli, dofinansowanie pozalekcyjnych zajęć sportowych, ale też prowadzenie świetlic socjoterapeutycznych i opiekuńczo-wychowawczych oraz dożywianie dzieci uczestniczących w pozalekcyjnych programach opiekuńczo-wychowawczych.
Rycina 1.8.
Liczba wydanych zezwoleń na sprzedaż napojów alkoholowych a deklarowana wartość sprzedaży w ostatniej dekadzie.
W ramach organizowanych działań profilaktycznych z zakresu edukacji publicznej wymienianych przez samorządy prym wiedzie wydawanie plakatów i ulotek, organizacja festynów i imprez sportowych oraz współudział w ogólnopolskich i regionalnych kampaniach społecznych.
Gminy zajmują się ponadto prowadzeniem punktów konsultacyjno-informacyjnych dla osób z problemem alkoholowym i ich rodzin, w działalność których wpisują się: motywowanie do podjęcia specjalistycznego leczenia i psychoterapii, udzielanie wsparcia po zakończonym leczeniu odwykowym, konsultacje dotyczące pomocy dzieciom z rodzin z problemami alkoholowymi. Punkty te nie funkcjonują w każdej gminie, a uśredniając, zaledwie jeden przypada na 17 tys. obywateli. Na większą skalę w Polsce działają grupy pomocowe i samopomocowe: stowarzyszenia i kluby abstynenckie, AA, grupy AL-TEEN oraz grupy dla dorosłych dzieci alkoholików (DDA).
1.3.3. Podsumowanie
W skali światowej mniej więcej co 18. zgon jest konsekwencją nadmiernego spożycia alkoholu. Konsumpcja alkoholu stanowi jedną z najczęstszych przyczyn marskości wątroby, zapalenia trzustki, raka jamy ustnej, gardła, krtani czy przełyku. Mężczyźni umierają z powodu spożywania alkoholu trzykrotnie częściej niż kobiety. Statystycznie największą konsumpcję na osobę odnotowuje się w krajach wysokorozwiniętych, natomiast więcej zgonów w wyniku nadmiernego spożycia alkoholu w przeliczeniu na 100 tys. mieszkańców odnotowuje się w krajach o niższych średnich dochodach.
W Polsce najpopularniejszym trunkiem jest piwo. Statystycznie mężczyźni wypijają 4,5 raza więcej alkoholu niż kobiety, natomiast według badań jedynie 7% nastolatków nie spożywało go przed ukończeniem 18. roku życia. Badania naukowe potwierdzają szkodliwość społeczną łatwego dostępu do punktów sprzedaży alkoholu. Pomimo tego w Polsce na każdy taki sklep przypada tylko 300 osób. W Polsce pieniądze uzyskane w ramach opłat za pozwolenie na handel alkoholem przeznaczane są na różnego rodzaju formy walki z uzależnieniem.
Negatywny wpływ spożycia alkoholu na zdrowie społeczeństw niemal wszystkich krajów jest udowodniony i ugruntowany, a mimo to działania profilaktyczne nie są skuteczne. Stąd prowadzenie akcji społecznych w postaci referatów, spotkań czy szkoleń powinno być wielokierunkowe i uzupełnione przez stosowanie polityki redukcji szkód, której celem powinna być nie tylko abstynencja, ale również ograniczenie konsumpcji alkoholu.
Piśmiennictwo
1. Anderson, P., Baumberg, B.: Alcohol in Europe. A public health perspective. A report for the European Commission. Institute of Alcohol Studies, London 2006. https://ec.europa.eu/health/archive/ph_determinants/life_style/alcohol/documents/alcohol_europe_en.pdf (dostęp: 03.11.2021 r.).
2. Bhatti S.N., Lampson M.F., Collins A., Jian-Mei L.: Exploration of Alcohol Consumption Behaviours and Health-Related Influencing Factors of Young Adults in the UK. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2020, 17: 6282. doi:10.3390/ijerph17176282.
3. Bloomfield K., Stockwell T., Gmel G., Rehn N.: International comparisons of alcohol consumption. Alcohol Res Health. 2003, 27(1): 95-109.
4. Campbell C.A., Hahn R.A., Elder R. i wsp.: The Effectiveness of Limiting Alcohol Outlet Density As a Means of Reducing Excessive Alcohol Consumption and Alcohol-Related Harms. American Journal of Preventive Medicine. 2009, 37(6): 556-569.
5. Dal Maso L., Torellin N., Biancotto E. i wsp.: Combined effect of tobacco smoking and alcohol drinking in the risk of head and neck cancers: a re-analysis of case-control studies using bi-dimensional spline models. Eur J Epidemiol. 2016, 31(4): 385-393.
6. ESPAD Group: ESPAD Report 2019: Results from the European School Survey Project on Alcohol and Other Drugs. EMCDDA Joint Publications, Publications Office of the European Union, 2020 Luxembourg. https://www.emcdda.europa.eu/publications/joint-publications/espad-report-2019_en (dostęp: 03.11.2021 r.).
7. GBD Alcohol Collaborators: Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016, The Lancet. 2018, 392(10 152): 1015-1035. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)31310-2/fulltext (dostęp: 03.11.2021 r.).
8. GUS, Główny Urząd Statystyczny: Rocznik Demograficzny 2021 r., odczytano 03.11.2021 r.: https://stat.gov.pl/obszary-tematyczne/roczniki-statystyczne/roczniki-statystyczne/rocznik-demograficzny-2021,3,15.html
9. Nowak M., Papiernik M., Mikulska A., Czarkowska-Paczek B.: Smoking, alcohol consumption, and illicit substances use among adolescents in Poland, Substance Abuse Treatment, Prevention, and Policy. 2018, 13: 42, https://doi.org/10.1186/s13011-018-0179-9 (dostęp: 03.11.2021 r.).
10. ARPA, Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych: Wzory konsumpcji alkoholu w Polsce 2008 r. http://parpa.pl/index.php/badania-i-informacje-statystyczne/raporty-z-badan (dostęp: 13.02.2022 r.).
11. PARPA, Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych: Używanie alkoholu i narkotyków przez młodzież szkolną raport z ogólnopolskich badań ankietowych zrealizowanych w 2019 r. http://parpa.pl/index.php/badania-i-informacje-statystyczne/raporty-z-badan (dostęp: 13.02.2022 r.).
12. PARPA, Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych: Profilaktyka i rozwiązywanie problemów alkoholowych w Polsce w samorządach gminnych: Zestawienia statystyczne PARPA 2006-2020 r. http://parpa.pl/index.php/badania-i-informacje-statystyczne/statystyki (dostęp: 13.09.2021 r.).
13. Polanska K., Kaleta D.: Correlates of Alcohol Consumption Among a Socially-Disadvantaged Population in Poland. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2020, 17: 9074, doi:10.3390/ijerph17239074.
14. Statistisk Sentralbyr? (Statistics Norway): Population. odczytano 03.11.2021 r.: https://www.ssb.no/en/befolkning
15. Ustawa z dnia 26 października 1982 r. o wychowaniu w trzeźwości i przeciwdziałaniu alkoholizmowi. Dz. U. z 1982 r., nr 35 poz. 230. https://isap.sejm.gov.pl/isap.nsf/DocDetails.xsp?id=WDU19820350230 (dostęp: 13.02.2022 r.).
16. WHO: Global status report on alcohol and health 2014. Geneva: World Health Organization; 2014. odczytano w dniu 11.04.2022 r.: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/112736/9789240692763_eng.pdf (dostęp: 11.04.2022 r.).
17. WHO: Global status report on alcohol and health 2018. Geneva: World Health Organization; 2018. https://www.who.int/publications/i/item/9789241565639 (dostęp: 14.02.2022 r.).
18. WHO: Alcohol, recorded per capita (15+) consumption (in litres of pure alcohol). 2022. https://www.who.int/data/gho/data/indicators/indicator-details/GHO/alcohol-recorded-per-capita-(15-)-consumption-(in-litres-of-pure-alcohol) (dostęp: 14.02.2022 r.).
1.4. Właściwości etanolu
Marek Wiergowski, Bartosz Wielgomas, Ewa Domagalska, Beata Szpiech
1.4.1. Farmakokinetyka
Podobieństwo strukturalne alkoholu etylowego C2H5-OH i wody H-OH (niska masa cząsteczkowa, obecność ugrupowania -OH) skutkuje nieograniczoną możliwością rozpuszczania etanolu w wodzie. Właściwości te sprzyjają szybkiemu i wydajnemu wchłanianiu i przenikaniu przez błony komórkowe i bariery ustrojowe (krew-mózg, krew-łożysko itd.) ludzkiego organizmu. Właściwościom hydrofilnym towarzyszy zwiększone powinowactwo etanolu ze strukturami lipidowymi (wpływ części węglowodorowej jego struktury w postaci grupy etylowej C2H5-), która z kolei zakłóca funkcje i strukturę błon komórkowych ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i wpływa na niego depresyjnie [1].
Los ksenobiotyków w organizmie człowieka można opisać za pomocą procesów określanych niekiedy skrótem ADMET (absorption - wchłanianie, distribution - rozmieszczenie, metabolism - metabolizm, elimination - wydalanie, toxicity - toksyczność). Obserwacja stężenia etanolu w organizmie powyżej wartości fizjologicznych określa się mianem alkoholemii. Procesy alkoholemii w funkcji czasu są na ogół podzielone na trzy fazy (na ryc. 1.9 przedstawiono przykładową krzywą alkoholową):
- I - wchłaniania (resorpcji z przewodu pokarmowego, czemu towarzyszy dynamiczny wzrost stężenia etanolu we krwi),
- II - ustalania dynamicznej równowagi pomiędzy procesami wchłaniania i eliminacji (obserwuje się tzw. plateau i względną stabilizację stężenia alkoholu we krwi),
- III - eliminacji (w której stężenie etanolu we krwi spada w zakresie około 0,1-0,2 ?/godz.).
Niekiedy na etapie eliminacji wyróżnia się fazę wczesną (czas, w którym pojawia się mniejsze stężenia alkoholu we krwi niż w moczu) oraz fazę późną (wyraźnie większe stężenie alkoholu w moczu niż we krwi) [2].
Rycina 1.9.
Teoretyczne fazy alkoholemii w funkcji czasu dla krwi i moczu: I - absorpcja alkoholu z przewodu pokarmowego, II - dynamiczna faza wyrównywania stężeń (plateau), III - faza eliminacji alkoholu.
Absorpcja etanolu z napojów alkoholowych następuje już w jamie ustnej (do 15%), w żołądku (do 25%) oraz w największym stopniu w jelicie cienkim (do 80%). Proces wchłaniania na tzw. pusty żołądek zwykle trwa od 0,5 godz. do 1,5 godz. (średnio około 1 godz.), a w obecności dużej ilości pokarmu jego całkowita absorpcja może się wydłużyć do około 3 godz. Absorpcja alkoholu z układu pokarmowego do krwioobiegu zależy m.in. od:
- obecności treści pokarmowej w żołądku (w szczególności obfitej ilości) - efekt ten, zwany deficytem alkoholowym, zmniejsza stężenie etanolu we krwi średnio o 20%, lecz może być obserwowany w szerokim w zakresie redukcji 10-70% (rycina 1.10 A ilustruje wpływ obecności treści pokarmowej podczas spożywania alkoholu na "pusty" i "pełny" żołądek na przebieg alkoholemii, czyli zmiany stężenia alkoholu we krwi w czasie od chwili rozpoczęcia spożycia napoju alkoholowego);
- rodzaju napoju alkoholowego - zgodnie z prawem dyfuzji Ficka należy spodziewać się przyspieszenia wchłaniania alkoholu do krwioobiegu wraz ze wzrostem jego stężenia w spożywanym napoju alkoholowym (ryc. 1.10 B). Jednak niektórzy autorzy zwracają uwagę na fakt, że najwyższe tempo wchłaniania obserwuje się w zakresie 15-30% objętościowych etanolu w napoju alkoholowym, ponieważ powyżej 30% alkoholu może dochodzić do zaburzenia pracy zwieracza odźwiernika w żołądku oraz nasilenia działania drażniącego błonę śluzową, co prowadzi do spowolnienia wchłaniania;
a)
b)
Rycina 1.10.
Przykładowe typowe krzywe alkoholowe ilustrujące wpływ spożycia alkoholu na żołądek "pusty" i wypełniony treścią pokarmową (a) oraz wpływ rodzaju napoju alkoholowego w postaci wódki, wina i piwa (b) na przebieg zmian stężenia alkoholu we krwi w czasie od rozpoczęcia spożycia napoju alkoholowego.
- płci - w badaniach z jednorazową dawką etanolu stwierdzono, że średnie czasy, po których zostaną osiągnięte maksymalne stężenia we krwi kobiet i mężczyzn, wynosiły odpowiednio 42 i 57 min [3,4];
- sposobu konsumpcji alkoholu - im szybciej spożywany jest alkohol, tym większa jego kumulacja w organizmie, ponieważ tempo przyjmowania i absorpcji alkoholu przewyższa jego możliwą szybkość eliminacji.
1.4.2. Farmakodynamika
Ponad 90% wchłoniętej dawki etanolu metabolizowane jest w wątrobie (metabolizm oksydacyjny - ryc. 1.11), natomiast kilka procent dawki eliminowanych jest przez płuca (powietrze wydychane), z moczem, potem i innymi drogami. Należy pamiętać, że całkowity proces eliminacji etanolu jest limitowany pierwszym i odwracalnym etapem przekształcenia etanolu do aldehydu octowego przy udziale dehydrogenazy alkoholowej (ADH) i dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADH). Dalsze przekształcanie aldehydu octowego do kwasu octowego, a ostatecznie do dwutlenku węgla i wody, przebiega już znacznie szybciej [5]. ADH jest polimorficznym enzymem, który występuje w postaci kilkunastu izoenzymów (klas), przy czym ADH klasy I i II występuje głównie w wątrobie, ADH III - we wszystkich narządach, a ADH IV - w żołądku i górnych odcinkach przewodu pokarmowego. Aktywność enzymów ADH zależy od uwarunkowań genetycznych, pochodzenia etnicznego, płci, wieku oraz stanu morfologicznego śluzówki.
Rycina 1.11.
Biotransformacja alkoholu etylowego w metabolizmie oksydacyjnym [4].
Niewielka ilość alkoholu (poniżej 1% przyjętej dawki) jest metabolizowana szlakiem nieoksydacyjnym (ryc. 1.12), a w wyniku sprzęgania z kwasami organicznymi i nieorganicznymi powstają metabolity nieoksydacyjne, m.in. [2,6]:
- estry etylowe kwasów tłuszczowych (fatty acid ethyl esters, FAEE) przy udziale syntazy FAEE,
- glukuronid etylu (ethyl glucuronide, EtG) przy udziale UDP-glukuronylotransferazy,
- siarczan etylu (ethyl sulfate, EtS) przy udziale sulfotransferazy,
- fosfatydyloetanol (phosphatidyl ethanol, PEth) przy udziale fosfalipazy D.
Przy przewlekłym nadużywaniu alkoholu metabolity nieoksydacyjne są obecne m.in. we włosach i paznokciach osób dorosłych oraz w smółce noworodków. Wykrywając ich obecność w wyższych stężeniach (w stosunku do osób niespożywających alkoholu lub spożywających go w małych ilościach), można ustalić z większym prawdopodobieństwem, czy dana osoba spożywała alkohol w ciągu ostatnich kilku miesięcy. Obecność np. FAEE we włosach czy smółce noworodków może świadczyć o tym, że matka w trakcie ciąży piła alkohol, zwłaszcza w drugim i trzecim trymestrze (smółka gromadzi się w jelitach dziecka od około 4. miesiąca życia płodowego). Badania te dostarczają bardziej obiektywnych danych na temat konsumpcji etanolu niż badania ankietowe. W takiej sytuacji wykrycie metabolitów nieoksydacyjnych alkoholu może pozwolić na ustalenie, czy w życiu prenatalnym dochodziło do ekspozycji płodu na alkohol.
W przypadku stężeń etanolu we krwi przekraczających 0,4 g/l organizm może metabolizować alkohol z wydajnością 8-10 g/godz. Przy stężeniach 0,1-0,4 g/l szybkość metabolizmu obniża się do wartości 1-6 g/godz. W wielu krajach wprowadzono pojęcie "standardowego drinka", czyli porcji napoju alkoholowego zawierającego około 10 g (12,5 ml) czystego etanolu, a więc takiej ilości alkoholu, która jest średnio metabolizowana w ciągu godziny. Spożywane w rzeczywistości porcje napojów alkoholowych przeważnie przekraczają wielokrotnie dawkę jednego standardowego drinka, dlatego dochodzi do kumulacji alkoholu w organizmie, a na jego eliminację - w zależności od dawki - potrzeba z reguły od kilku do kilkunastu godzin. W przypadku osób częściej spożywających alkohol oraz większe jego dawki do procesu utleniania włącza się w wątrobie układ mikrosomalny utleniający etanol - MEOS (microsomal ethanol oxidizing system). Za główny, funkcjonalny element układu MEOS uważa się CYP450 2E1. W przypadku układu ADH/NAD maksymalna aktywność jest obserwowana dla około 1?, natomiast w przypadku MEOS najwyższą aktywność wykazano przy stężeniu około 5? [7].
Dawka śmiertelna (letalna) etanolu wynosi około 250 g czystego etanolu dla dorosłego mężczyzny i około 200 g dla dorosłej kobiety, natomiast zgony następują również przy spożyciu mniejszej dawki - około 160 g etanolu (co odpowiada np. 0,5 l wódki), jeśli alkohol jest konsumowany w szybkim tempie (do 0,5 godz.). W odniesieniu do masy ciała dawka śmiertelna wynosi dla osoby dorosłej 5-8 g/kg m.c., a dla dziecka 3 g/kg m.c. [8]. Jednorazowa bezpieczna dzienna dawka etanolu (niewywołująca efektów toksycznych) to około 10 g etanolu dla kobiety i 20 g dla mężczyzny. Ze względu na przenikanie alkoholu przez łożysko oraz do mleka matki, kobiety w ciąży i w okresie laktacji nie powinny spożywać alkoholu etylowego.
Rycina 1.12.
Losy alkoholu etylowego w organizmie [5].
Alkohol działa depresyjnie na twór siatkowaty, co prowadzi do utraty kontroli nad wieloma funkcjami układu nerwowego. Wykazuje silne działanie toksyczne na wątrobę, co w konsekwencji może doprowadzić do jej uszkodzenia. Etanol jest wysokoenergetyczny (7,1 kcal/g), dlatego też przy zachowaniu prawidłowego odżywiania jego konsumpcja często prowadzi do otyłości. Spożywanie alkoholu zastępuje niekiedy normalne odżywianie wskutek czego dochodzi do niedoborów witamin A, B i D oraz mikroelementów. Metabolizm alkoholu wpływa na powstanie nadmiaru zredukowanej formy dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADH, ryc. 1.11), co z kolei zaburza przekształcanie przemiany pirogronianu do glukozy i skutkuje głęboką hipoglikemią. Nadmiar NADH wpływa również na zwiększoną syntezę kwasów tłuszczowych i triglicerydów, co prowadzi do stłuszczenia wątroby. W procesie metabolizmu etanolu powstają wolne rodniki (stres oksydacyjny) uszkadzające wątrobę, błonę śluzową żołądka, mięsień sercowy, jądra i macicę. Aldehyd octowy i kwas octowy - główne metabolity etanolu - są bardziej toksyczne od alkoholu etylowego. Aldehyd denaturuje białka (w tym enzymy) i jest w głównej mierze odpowiedzialny za efekt kaca, a kwas octowy jako mocny kwas organiczny zakłóca równowagę kwasowo-zasadową. Ponadto uważa się, że powstający z etanolu aldehyd octowy, ze względu na swoją wysoką reaktywność chemiczną, jest bezpośrednim czynnikiem rakotwórczym. Obserwuje się silne zależności pomiędzy spożywaniem alkoholu etylowego a zachorowalnością na nowotwory jamy ustnej, gardła, krtani, przełyku, wątroby, jelita grubego i piersi.
Siła oddziaływania alkoholu na organizm człowieka liniowo wzrasta wraz z dawką spożytego i wchłoniętego alkoholu, a tym samym jego stężeniem w organizmie. W praktyce obiektywnym miernikiem stopnia odurzenia alkoholem jest oznaczone stężenie etanolu we krwi lub w powietrzu wydychanym. W tabeli 1.2 przedstawiono objawy zatrucia alkoholem, których intensywność i stopień oddziaływania na OUN wzrasta w zależności od stężenia alkoholu we krwi oraz w powietrzu wydychanym [7,9].
Tabela 1.2.
Objawy zatrucia alkoholem w zależności od stężenia alkoholu we krwi (w promilach - ? (g/l)) oraz w powietrzu wydychanym (w mg/l = mg/dm3) [10,12]
Stężenie alkoholu
Objawy
we krwi
w powietrzu
< 1?
< 0,5 mg/l
Faza euforyczna: poprawa nastroju, gadatliwość, nadmiernie dobre samopoczucie, euforia, nadmierna pewność siebie, osłabienie samokontroli i koncentracji, zachwianie koordynacji ruchowej, pierwsze zaburzenia postrzegania
1-2?
0,5-1,0 mg/l
Faza dysforyczna: pobudzenie, wyolbrzymiony strach, agresja lub smutek, niestabilność emocjonalna, błędne sądy, zaburzenia koncentracji uwagi, niezborność ruchowa
2-3?
1,0-1,5 mg/l
Faza ekscytacyjna: dezorientacja, chaos myślowy, zawrót głowy, nadmierna ruchliwość, słabsze odczuwanie bólu, trudności w utrzymaniu równowagi, niewyraźna i bełkotliwa mowa, możliwość wystąpienia śpiączki
3-4?
1,5-2,0 mg/l
Faza narkotyczna: stupor (osłupienie), zanik krytycyzmu, apatia, bezwładność, niezdolność do stania i chodzenia, wymioty, trudność z utrzymaniem moczu, śpiączka lub osłupienie
> 4?
> 2,0 mg/l
Faza porażenna: śpiączka, zamroczenie, zniesienie czucia i odruchów, obniżenie ciepłoty ciała (hipotermia), zaburzenie krążenia i oddychania, możliwość śmierci; śmierć spowodowana porażeniem ośrodka oddechowego
