Copyright © 2017 by James D. Watson

Copyright © 2018 for this edition by Wydawnictwo CiS

Projekt okładki oraz opracowanie ilustracji: Studio Gonzo & Co.

Konsultacja naukowa: prof. Magda Fikus (I wydanie), prof. Paweł Golik (wydanie II rozszerzone i uzupełnione)

Przekład nowych rozdziałów i opracowanie całości oraz wprowadzenie pozostałych zmian i uzupełnień w wydaniu II rozszerzonym Piotr J. Szwajcer na podstawie przekładu filologicznego I wydania (2004) przygotowanego przez Joannę i Przemysława Turkowskich i zredagowanego przez Piotra J. Szwajcera oraz Ewę Szwajcer.

Redakcja: zespół

Korekta: zespół

Wszelkie prawa zastrzeżone. Reprodukowanie, kodowanie i dekodowanie w urządzeniach do przetwarzania danych, przesyłanie drogą elektroniczną (przewodowo i bezprzewodowo), odtwarzanie w jakiejkolwiek formie w wystąpieniach publicznych w całości lub w części tylko za wyłącznym, pisemnym zezwoleniem właściciela praw autorskich.

Wydanie I

Stare Groszki 2018

Adres redakcji:

Wydawnictwo CiS

Opoczyńska 2A/5

02–526 Warszawa

e-mail: CiS@CiS.pl

www.cis.pl

ISBN 978-83-61710-29-5

ISBN e-book 978-83-61710-70-7

Skład wersji elektronicznej:

konwersja.virtualo.pl

Spis treści

O autorach

Od autorów

Wstęp

1. Początki genetyki — od Mendla do Hitlera

2. Podwójna helisa — oto, czym jest życie

3. Odczytywanie kodu życia

4. Zabawa w stwórcę — DNA projektowany na miarę

5. DNA, dolary i leki — biotechnologia

6. Burza w talerzu owsianki — genetyczna modyfikacja żywności

7. Ludzki genom — scenariusz życia

8. Genetyka spersonalizowana — pierwszy w kolejce

9. Odczytywanie genomów — ewolucja w działaniu

10. Pożegnanie z Afryką — DNA i ewolucyjna przeszłość człowieka

11. Genetyczny odcisk palca — dna w sądzie

12. Geny ludzkich chorób — poszukiwanie winnych i terapii

13. Kim jesteśmy — geny czy wychowanie?

14. Rak — niekończąca się wojna?

Coda – Nasze geny i nasza przyszłość

Źródła cytowane

Lektury polecane

Podziękowania

Ilustracje — prawa autorskie

Przypisy

Wszystkie rozdziały dostępne w pełnej wersji książki.

O AUTORACH

JAMES D. WATSON w latach 1968–1993 był dyrektorem Cold Spring Harbor Laboratory w Nowym Jorku, a obecnie jest jego honorowym kanclerzem (chancellor emeritus). Był pierwszym dyrektorem National Center for Human Genome Research przy National Institutes of Health, którą to funkcję sprawował w latach 1989–1992. Jest członkiem National Academy of Sciences oraz Royal Society. Odznaczony został między innymi Presidential Medal of Freedom i National Medal of Science. W roku 1962 wspólnie z Francisem Crickiem i Maurice’em Wilkinsem otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny za odkrycie struktury DNA.

Jest autorem (lub współautorem) następujących książek: Molecular Biology of the Gene (1965, 1970, 1976, współautor: 1987). Wyd. polskie: Biologia molekularna genu, PWN, Warszawa 1975; The Double Helix: A Personal Account of the Discovery of the Structure of DNA (1968). Wyd. polskie: Podwójna helisa, Prószyński i S-ka, Warszawa 1996; The DNA Story: A Documentary History of Gene Cloning (współautor: 1981); Recombinant DNA (współautor: 1983, 1992); Molecular Biology of the Cell (współautor: 1983, 1989, 1994); A Passion for DNA: Genes, Genomes, and Society (2000). Wyd. polskie: DNA pasją mojego życia, Amber, Warszawa 2001; Genes, Girls, and Gamow: After the Double Helix (2001); DNA: The Secret of Life (2003). Wyd. polskie: DNA. Tajemnica życia, CiS/WAB, Warszawa 2004; Avoid Boring People: Lessons from a Life in Science (2009); The Illustrated and Annotated Double Helix (2012); Father to Son: Truth, Reason, and Decency (2014).

ANDREW BERRY jest wykładowcą biologii organicznej i ewolucyjnej na Uniwersytecie Harvarda. Jest też autorem licznych publikacji oraz redaktorem dzieł zebranych Alfreda Russela Wallace’a Infinite Tropics.

KEVIN DAVIES jest autorem The $1,000 Genome i Cracking the Genome. Był wydawcą „Chemical & Engineering News”, a później założycielem i redaktorem naczelnym „Nature Genetics”, magazynu uznawanego za jedno z najlepszych czasopism naukowych poświęconych genetyce i biotechnologii. W roku 2017 otrzymał Guggenheim Fellow.

Rok 1953. Francis Crick (po lewej) i ja z naszym modelem podwójnej helisy.

OD AUTORÓW

Idea napisania książki DNA — Tajemnica życia (mówimy na razie o pierwszym wydaniu) zrodziła się w 1999 roku, podczas pewnego obiadu przy okazji dyskusji nad tym, jaki byłby najlepszy sposób uczczenia zbliżającej się pięćdziesiątej rocznicy odkrycia podwójnej helisy. Neilowi Pattersonowi, wydawcy, spodobał się pomysł Jamesa D. Watsona — kompleksowy projekt łączący książkę, serial telewizyjny i dodatkowo rozmaite działania edukacyjne. Obecność Neila nie była przypadkowa, to on bowiem w 1965 opublikował pierwszą książkę JDW, Biologię molekularną genu, i od tamtej pory pojawiał się niczym dżin przy okazji każdej jego pracy. Potem Doron Weber w imieniu Alfred P. Sloan Foundation zadeklarował dotację wystarczającą, by pomysł mógł zacząć przybierać bardziej konkretne kształty. Do stworzenia szczegółowego planu całego projektu wybrany został w roku 2000 Andrew Berry, który wnet podjął regularne podróże pomiędzy Cambridge w Massachusetts a miejscem pracy Watsona — Cold Spring Harbor Laboratory na północy Long Island, w pobliżu Nowego Jorku.

Od samego początku naszym celem było coś więcej niż tylko relacja z przebiegu wydarzeń sprzed pięćdziesięciu laty. W ciągu tego półwiecza DNA przestał być ezoteryczną cząsteczką budzącą zainteresowanie wyłącznie garstki naukowców i znalazł się w epicentrum technologicznych przemian prowadzących do gruntownego przeobrażenia wielu dziedzin życia. Tak głębokie przemiany łączą się zawsze z koniecznością postawienia licznych trudnych pytań dotyczących wpływu zachodzących zmian — pytań o ich konsekwencje praktyczne, społeczne i etyczne. Traktując pięćdziesiątą rocznicę jako okazję do chwili zadumy nad tym, gdzie obecnie się znajdujemy, przedstawiliśmy zarówno wydarzenia historyczne, jak i wszystkie omawiane zagadnienia z naszej — osobistej z oczywistych względów — perspektywy, a ponieważ całą opowieść snuje James Watson, narracja prowadzona jest w pierwszej osobie.

Do drugiego wydania książki, przygotowanego po ponad dziesięciu latach i bardzo zmienionego oraz rozszerzonego, zaprosiliśmy do współpracy Kevina Daviesa, by pomógł nam zrelacjonować znaczące postępy, jakie przez ten czas zaszły w genetyce. W książce znalazły się dwa zupełnie nowe rozdziały — Rozdział 8., Genetyka spersonalizowana, opisujący postępy w technikach sekwencjonowania DNA i to, jakie miało to znaczenie dla komercyjnych i klinicznych zastosowań genetyki, oraz zamykający książkę Rozdział 14. (Rak — niekończąca się wojna?), w którym przyglądamy się postępom w badaniach nad rakiem i nowym genetycznym terapiom oraz próbujemy odpowiedzieć na pytanie, co dzieje się na frontach tej niekończącej się wojny.

Staraliśmy się pisać tę książkę tak, by nawet czytelnik posiadający nikłą wiedzę biologiczną mógł ją bez kłopotu zrozumieć. Wszystkie specjalistyczne terminy wyjaśniamy, gdy pojawiają się po raz pierwszy, a jeśli ktoś będzie chciał dowiedzieć się czegoś więcej, zawsze może sięgnąć do książek wymienionych w zamieszczonej po Codzie liście Lektur zalecanych, obejmującej pozycje powiązane z kolejnymi rozdziałami. Również i w tym miejscu staraliśmy się nie proponować literatury fachowej, tylko naprawdę godne polecenia pozycje popularnonaukowe.

Podziękowania dla ludzi, którzy przyczynili się do realizacji naszego projektu, zamieściliśmy na końcu książki. Czterem osobom winniśmy jednak szczególną wdzięczność. George Andreou, nieziemsko wręcz cierpliwy redaktor z Knopfa, napisał znacznie więcej (i to te lepsze fragmenty książki), niżby którykolwiek z nas zgodził się przyznać. Kiryn Haslinger, nasza nadzwyczajna asystentka z Cold Spring Harbor Laboratory, chwaliła, dokuczała, robiła korektę, wyszukiwała potrzebne materiały, wyłapywała drobne błędy, pełniła funkcję mediatora, a także pisała — wszystkiego po trosze. Bez niej ta książka po prostu by nie powstała. Jan Witkowski, również pracownik CSHL, wykonał świetną robotę, w rekordowo krótkim czasie doprowadzając do porządku Rozdziały 10., 11. i 12., udzielał nam też bardzo cennych wskazówek przez cały czas realizacji projektu. Wreszcie Maureen Berejka, asystentka Watsona, spisała się wyśmienicie i dokonała tego, czego oprócz niej nikt na całym świecie nie byłby w stanie uczynić — zdołała odczytać jego odręczne pismo.

JAMES D. WATSON,

Cold Spring Harbor, Nowy Jork

ANDREW BERRY,

Cambridge, Massachusetts

KEVIN DAVIES

Washington, D.C.

WSTĘP

TAJEMNICA ŻYCIA

Jak w każdy sobotni poranek w Laboratorium im. Cavendisha na Uniwersytecie Cambridge znalazłem się przed Francisem Crickiem. To był 28 lutego 1953 roku. Miałem ważny powód, by wcześnie wstać. Wiedziałem, że jesteśmy blisko (choć nie zdawałem sobie sprawy, jak bardzo) odkrycia struktury niezbyt wówczas znanej cząsteczki, zwanej kwasem deoksyrybonukleinowym — DNA. Nie była to jakaś tam byle cząsteczka. Od dawna podejrzewano, że jest ona kluczem do zrozumienia natury żywych organizmów, że przechowuje informację przekazywaną z pokolenia na pokolenie i rozpisuje role w niewiarygodnie złożonym świecie komórki. Mieliśmy nadzieję, że rozszyfrowanie trójwymiarowej struktury DNA, jej molekularnej architektury, pozwoli wejrzeć w to, co Crick na poły tylko żartobliwie nazywał „tajemnicą życia”.

Wiedzieliśmy już, że cząsteczki DNA składają się z licznych kopii podstawowych jednostek — nukleotydów, które występują w czterech formach: adeniny (A), tyminy (T), guaniny (G) i cytozyny (C). Całe poprzednie popołudnie wycinałem z tektury ich modele, a teraz, w ciszy i samotności sobotniego poranka, mogłem bawić się w dopasowywanie fragmentów trójwymiarowej układanki. Jak je złożyć? I nagle dostrzegłem, że doskonale sprawdza się prosty model oparty na łączeniu poszczególnych elementów w pary — A świetnie pasuje do T, a G do C. Czyżby tak właśnie wyglądało rozwiązanie? Czy DNA zbudowany jest z dwóch łańcuchów połączonych przez pary A–T i G–C? To było tak proste i tak eleganckie, że chyba musiało być prawdziwe! Jednak w przeszłości nieraz już się myliłem, więc wolałem, nim ogarnie mnie euforia, poddać mój schemat krytycznemu osądowi Cricka. Czekałem w napięciu.

Jak się okazało, niepotrzebnie się obawiałem. Francis od razu dostrzegł, że pomysł z łączeniem zasad w pary wskazuje na strukturę podwójnej helisy, w której dwie nici cząsteczek biegną w przeciwnych kierunkach. Te łagodne i uporządkowane skręty sprawiły, że wszystko, co wiedzieliśmy o DNA i jego właściwościach — wszystko, z czym się zmagaliśmy, próbując rozwiązać nasz problem — nagle zaczęło układać się w logiczną całość. Co najważniejsze, taka struktura cząsteczki natychmiast podpowiedziała rozwiązania dwóch najstarszych zagadek biologii — jak przechowywana jest informacja oraz jak przebiega jej kopiowanie. Mimo to deklaracje Cricka wygłaszane później w The Eagle (czyli w pubie, w którym zwykle jadaliśmy lunch), że odkryliśmy „tajemnicę życia”, uznałem za dość nieskromne — zwłaszcza jak na Anglię, gdzie powściągliwość zawsze była w cenie.

Crick miał jednak rację. Nasze odkrycie położyło kres staremu jak rodzaj ludzki sporowi o to, czy życie niesie w sobie jakąś magiczną, mistyczną siłę, czy też jak wszystkie inne reakcje chemiczne, choćby te znane ze szkolnych lekcji, jest produktem naturalnych procesów fizycznych i chemicznych. Było to też pytanie o to, czy w jądrze komórki istnieje jakiś boski element, który pobudza ją do życia, i odkrycie podwójnej helisy pozwoliło udzielić na nie zdecydowanie przeczącej odpowiedzi.

Dzięki teorii ewolucji Charlesa Darwina, która ukazała, jak wszystkie elementy życia łączą się ze sobą, nastąpił epokowy przełom i zaczęliśmy wreszcie interpretować świat w materialistycznych, fizykochemicznych kategoriach. Również późniejsze odkrycia Theodora Schwanna i Louisa Pasteura, uczonych z drugiej połowy dziewiętnastego wieku, były ważnymi krokami w tym kierunku. Dowiedli oni, że larwy w gnijącym mięsie nie powstają samoistnie, gdyż ten „cudowny” akt ma czysto biologicznych autorów — w tym przypadku muchy i składane przez nie jaja. I w ten sposób zdyskredytowali ideę samorództwa.

Mimo tych odkryć różne formy witalizmu — wiary, że życia nie da się sprowadzić do procesów fizykochemicznych — nie zmarły od razu śmiercią naturalną. Długo jeszcze wielu biologów, niechętnych uznaniu doboru naturalnego za kluczowy czynnik determinujący ewolucyjny los osobników, tłumacząc ewolucyjne adaptacje, wolało powoływać się raczej na dość mętnie zdefiniowaną „nadrzędną siłę duchową”. Z kolei fizyków, przyzwyczajonych do świata prostego i zredukowanego do form podstawowych — kilku cząstek i kilku sił — pogmatwana złożoność biologii zbijała z tropu; może, zastanawiali się niektórzy z nich, procesy zachodzące w jądrze komórki, te, które kierują życiem na najgłębszym poziomie, wykraczają poza znane prawa fizyki i chemii.

Podwójna helisa była tak ważna dlatego właśnie, że wprowadziła oświeceniową rewolucję i materialistyczne myślenie do świata komórek. Intelektualna wyprawa rozpoczęta, gdy Kopernik odebrał człowiekowi miejsce w centrum Wszechświata, a kontynuowana przez Darwina, który dobitnie uświadomił nam wszystkim, że człowiek jest niczym więcej niż zmodyfikowaną wersją małpy, dotarła do samej istoty życia. Wreszcie okazało się, że naprawdę nie ma w nim — w nas — nic nadprzyrodzonego. Podwójna helisa to struktura nader elegancka, lecz niosąca całkiem prozaiczne przesłanie — życie jest po prostu domeną chemii.

Intelektualne znaczenie naszego odkrycia uchwyciliśmy wraz z Crickiem w lot, nie mieliśmy jednak bladego pojęcia, jak potężny wpływ miało ono wywrzeć na naukę i społeczeństwo. Tymczasem wdzięczne, faliste kształty odkrytej przez nas cząsteczki kryły klucz do biologii molekularnej — nowej nauki, która przez następne sześćdziesiąt lat poczyniła doprawdy zadziwiające postępy i nie tylko umożliwiła zrozumienie imponującej liczby podstawowych procesów biologicznych, ale wywarła też głęboki wpływ na medycynę, rolnictwo, a nawet na wymiar sprawiedliwości. DNA bardzo szybko przestał być wyłącznie obiektem zainteresowania naukowców w białych fartuchach, krzątających się w uniwersyteckich laboratoriach, i stał się czymś, co wpływa na życie każdego z nas.

Do połowy lat sześćdziesiątych udało nam się poznać podstawowe mechanizmy komórkowe. Dowiedzieliśmy się, jak — poprzez „kod genetyczny” — przetłumaczyć czteroliterowy alfabet sekwencji DNA na dwudziestoliterowy alfabet białek. Kolejny przewrót w rozwoju nowej nauki nastąpił w latach siedemdziesiątych XX wieku, kiedy zaczęliśmy stosować techniki manipulowania DNA i odczytywać sekwencje nukleotydów. Nie byliśmy już skazani na oglądanie natury z zewnątrz, mogliśmy przystąpić do rekombinacji DNA żywych organizmów, a nawet spróbować odkryć podstawowy skrypt życia. Przed nauką roztoczyły się nowe, zdumiewające perspektywy — nareszcie zdołamy pokonać choroby o podłożu genetycznym, począwszy od mukowiscydozy, a na nowotworach kończąc; dzięki metodom „genetycznego odcisku palca” zrewolucjonizujemy wymiar sprawiedliwości; wreszcie, badając za pomocą DNA prehistorię, zweryfikujemy naszą wiedzę o pochodzeniu człowieka (i nie tylko) — o tym, kim jesteśmy i skąd przybywamy; udoskonalimy także ważne dla rolnictwa gatunki, osiągając efekty, o jakich dotąd można było tylko marzyć.

Kulminacyjny moment pierwszego pięćdziesięciolecia po odkryciu DNA nastąpił w poniedziałek 26 lipca 2000 roku wraz z ogłoszeniem przez ówczesnego prezydenta Stanów Zjednoczonych Billa Clintona ukończenia prac w ramach Projektu Poznania Genomu Człowieka (Human Genom Project — HGP). „Uczymy się dziś języka, w którym Bóg stworzył życie. Wchodząc w posiadanie tej wiedzy, rodzaj ludzki znalazł się o krok od zdobycia wspaniałej mocy uzdrawiania” — powiedział Clinton.

Dzięki Projektowi Poznania Genomu Człowieka biologia molekularna osiągnęła dojrzałość, stała się „wielką nauką”, z wielkimi pieniędzmi i wielkimi osiągnięciami. HGP był nie tylko nadzwyczajnym osiągnięciem technologicznym (ilość informacji, jaką udało się wydobyć z dwudziestu trzech par ludzkich chromosomów, jest niewyobrażalna), ale także kolejnym etapem w poszukiwaniach istoty człowieczeństwa. To DNA odróżnia nas od innych gatunków, to on czyni nas istotami twórczymi, świadomymi, dominującymi i niszczycielskimi. DNA jest instrukcją obsługi człowieka.

Od tamtego sobotniego poranka w Cambridge znacznie lepiej poznaliśmy kod genetyczny. Jasne jest jednak, że przed biologią molekularną — nauką o funkcjonowaniu i wykorzystywaniu DNA — nadal stoją wielkie wyzwania. Trzeba znaleźć sposoby zwalczania nowotworów; wymyślić skuteczne terapie genowe leczące choroby genetyczne; inżynieria genetyczna powinna też pomóc udoskonalić żywność. To wszystko już powoli się dzieje. Pierwsze sześćdziesiąt lat „rewolucji DNA” to epoka ogromnych postępów w nauce, a także pierwsze udane próby zastosowania tej nowo zdobytej wiedzy do rozwiązywania ludzkich problemów. W przyszłości czeka nas jeszcze bardzo dużo odkryć, ale nie ulega wątpliwości, że wiele z nich wykaże, iż wpływ DNA na nasze życie jest jeszcze większy, niż się tego dziś domyślamy.

DNA

Klucz do sukcesu Gregora Mendla. Genetyczne warianty groszku.

ROZDZIAŁ PIERWSZY
POCZĄTKI GENETYKI — OD MENDLA DO HITLERA

Moja matka, Bonnie Jean, wierzyła w geny. Przepełniała ją duma z powodu szkockiego pochodzenia jej ojca, Lauchlina Mitchella, w którym widziała ucieleśnienie najcenniejszych, tradycyjnych szkockich cnót — uczciwości, pracowitości i oszczędności (przeprowadzona ponad sto lat później analiza DNA wykazała, że dziadek był w połowie… Irlandczykiem). Ona również posiadała te cechy i była przekonana, że odziedziczyła je po tacie. Po tragicznej, przedwczesnej śmierci dziadka mamie pozostał w spadku komplet maleńkich dziewczęcych kiltów, które kiedyś zamówił dla niej w Glasgow. Był to jej jedyny niegenetyczny spadek, co poniekąd tłumaczy, dlaczego bardziej ceniła dziedzictwo biologiczne niż materialne.

Kiedy dorastałem, między mną a mamą nieustannie wybuchały sprzeczki na temat roli natury i wychowania w kształtowaniu charakteru. Optując za wychowaniem, podpisywałem się pod poglądem, że sam mogę siebie kształtować. Nie godziłem się z myślą, że odpowiedzialne za to, kim jestem, mają być przede wszystkim moje geny. Wolałem myśleć, że otyłość babci była skutkiem przejadania się, bo jeśli zawdzięczała figurę przodkom, znaczyło to, że i mnie czeka „tęga” przyszłość. Jednak nawet jako nastolatek nie kwestionowałem oczywistych elementów dziedziczenia — wiedziałem, że podobne rodzi podobne. Moje kłótnie z matką dotyczyły spraw złożonych, takich jak elementy osobowości. Jako oczywisty przyjmowałem fakt przechodzenia pewnych cech z pokolenia na pokolenie i istnienia „rodzinnego podobieństwa”. Miałem nos matki, a odziedziczył go także mój syn Duncan.

Ja w wieku jedenastu lat. Z siostrą Elisabeth i ojcem Jamesem.

Niekiedy takie charakterystyczne cechy mogą pojawiać się i znikać w jakiejś rodzinie, ale czasem utrzymują się przez wiele pokoleń. Jednym z najsławniejszych przykładów w historii jest „habsburska warga” — specyficznie wydłużona szczęka i obwisła dolna warga, które obrzydzały pracę całym pokoleniom nadwornych malarzy; te cechy przekazywane były w czystej formie przez przynajmniej dwadzieścia trzy pokolenia. Habsburgowie pomnażali zresztą swoje genetyczne defekty, zawierając wewnątrzdynastyczne małżeństwa. Łączenie się w pary osobników z różnych gałęzi tej samej familii, często nawet bliskich krewnych, miało może sens polityczny, jako sposób na tworzenie sojuszy i budowanie potęgi rodu, ale z punktu widzenia genetyki to głupi pomysł. Chów wsobny nierzadko kończy się chorobą genetyczną i Habsburgowie doświadczyli tego na własnej skórze. Karol II, ostatni z dynastii, zasiadający również na hiszpańskim tronie, nie tylko mógł się pochwalić wspaniałym okazem rodzinnej wargi (nie był w stanie nawet pogryźć posiłku), ale ponadto był kaleką, a także od żadnej z  dwóch żon nie doczekał się potomka.

Choroby genetyczne nękały ludzi zawsze. W kilku przypadkach, podobnie jak u Karola II, miały bezpośredni wpływ na bieg dziejów. Angielski król Jerzy III, który przeszedł do historii głównie dlatego, że stracił amerykańskie kolonie, cierpiał ponoć na porfirię — dziedziczną chorobę objawiającą się między innymi napadami szału i niezbornością myśli. Niektórzy historycy, głównie brytyjscy, twierdzą, że właśnie ów brak koncentracji spowodowany chorobą pozwolił kolonistom odnieść w zasadzie nieprawdopodobny z militarnego punktu widzenia sukces. Większość przypadków chorób genetycznych nie ma oczywiście aż takich skutków geopolitycznych, ale i tak, i to nierzadko, przez wiele pokoleń miewają one przykre, a bywa że i tragiczne następstwa dla dotkniętych nimi rodzin. W każdym razie celem genetyki nie jest tylko wyjaśnianie, dlaczego z wyglądu przypominamy naszych rodziców, przede wszystkim ma ona pomóc schwytać w sidła jednego z najstarszych wrogów człowieka — wadliwe geny, czyli sprawców chorób genetycznych.

Nasi przodkowie zastanawiali się nad znaczeniem dziedziczności zapewne od momentu, kiedy ewolucja wyposażyła ich w mózgi zdolne do formułowania właściwych pytań. Nietrudno zauważyć, że bliscy krewni zazwyczaj są do siebie podobni, a reguła ta może mieć daleko idące konsekwencje, nawet jeśli wzorem przodków interesować się będziemy przede wszystkim praktycznymi zastosowaniami genetyki, jak chociażby ulepszaniem zwierząt domowych (na przykład mlecznością krów) oraz roślin (wielkością owoców). Tysiąclecia starannej selekcji — początkowo starania o udomowienie odpowiednich gatunków, a następnie rozmnażanie najbardziej mlecznych krów lub drzew z największymi owocami — dały rezultat w postaci zwierząt i roślin, które najlepiej służyły ludzkim potrzebom. U podstaw tego ogromnego, nieudokumentowanego wysiłku leży banalnie prosta zasada — najbardziej wydajna krowa urodzi równie wydajną córkę, a z nasion drzewa o dużych owocach wyrośnie drzewo z dużymi owocami. A zatem, mimo niezwykłych osiągnięć ostatnich stu lat, nie może być mowy o monopolu wieku dwudziestego i dwudziestego pierwszego na posługiwanie się genetyką. Wprawdzie dopiero w 1905 roku nauka o dziedziczeniu została tak nazwana przez brytyjskiego biologa Williama Batesona (to on wprowadził termin „gen”), a dopiero półwiecze później rewolucja DNA otworzyła przed nią nowe zupełnie perspektywy, jednak najwspanialsze zastosowania genetyki już wieki temu odkryli anonimowi neolityczni rolnicy. Niemal wszystko, co jemy — produkty zbożowe i mleczne, owoce i mięso — zawdzięczamy tym najwcześniejszym próbom genetycznych manipulacji.

Trudniejszym wyzwaniem było zrozumienie praw dziedziczenia. Żyjący w latach 1822–1884 Gregor Mendel opublikował wyniki swoich sławnych dziś badań w roku 1866. Później, przez kolejne trzydzieści cztery lata, społeczność naukowa konsekwentnie ignorowała jego prace. Dlaczego trwało to tak długo? Przecież dziedziczność jest najważniejszym aspektem świata przyrody, a co ważniejsze, wszędzie natykamy się na jej przejawy — każdy właściciel psa wie, co wyniknie ze skrzyżowania psa czarnego i brązowego, każdy rodzic, świadomie lub nie, doszukuje się u dziecka własnych cech. Jedną z przyczyn tej kilkudziesięcioletniej ignorancji była złożoność mechanizmów genetycznych. I rzeczywiście, intuicja wskazuje, że w rozwiązaniu, które zaproponował Mendel, musi być jakaś luka — mimo wszystko dzieci nie są zlepkiem cech swoich rodziców. Jak się wydaje, najważniejszym błędem dawnych biologów była nieumiejętność rozróżnienia dwóch podstawowych procesów — dziedziczności i rozwoju. Dziś wiemy, że zapłodnione jajo zawiera pochodzącą od obojga rodziców informację genetyczną, która decyduje na przykład o tym, czy ktoś będzie dotknięty porfirią. Na tym właśnie polega dziedziczność. Natomiast rozwój jednostki z tego nader skromnego zaczątku, jakim jest pojedyncza komórka (czyli zapłodnione jajo), to proces, który łączy się z wykorzystaniem tej informacji. Poszczególne dziedziny biologii zajmują się różnymi zagadnieniami — genetyka koncentruje się na samej informacji, a biologia rozwoju na jej wykorzystaniu. Wrzucając dziedziczność i rozwój do jednego worka, uczeni długo nie potrafili postawić pytań, które mogłyby poprowadzić ich w stronę rozwikłania tajemnicy dziedziczności, choć od zarania cywilizacji Zachodu podejmowane były próby rozwiązania tej zagadki.

Już starożytni Grecy, w tym między innymi Hipokrates, interesowali się dziedzicznością. To wtedy powstała teorię pangenezy, która zakładała, że stosunek płciowy łączy się z przeniesieniem miniaturowych części ciała: „włosów, paznokci, żył, tętnic, ścięgien i kości, choć niewidocznych, bo ich cząstki są tak maleńkie. Rosnąc, stopniowo oddzielają się od siebie”. Idea ta przeżyła renesans w drugiej połowie dziewiętnastego wieku, kiedy to Charles Darwin, desperacko pragnąc znaleźć poparcie dla swojej teorii ewolucji napędzanej przez dobór naturalny, postanowił posłużyć się hipotezą dziedziczności i zaproponował zmodyfikowaną wersję pangenezy. W ujęciu Darwina każdy narząd — oczy, nerki, kości… — wytwarzał ruchome „pączuszki”, które znajdowały się w narządach płciowych i były wymieniane w czasie kopulacji. Darwin sądził, iż organizm produkuje owe „pączuszki” przez całe życie i również cechy, które rozwinęły się już po narodzinach, jak wydłużenie szyi żyrafy spowodowane sięganiem po liście do najwyższych gałęzi, mogą być przekazywane następnemu pokoleniu. Jak na ironię, aby poprzeć swoją tezę o doborze naturalnym, Darwin sięgnął do teorii dziedziczenia cech nabytych Jean-Baptiste Lamarcka — tej samej, której późniejsze obalenie zawdzięczamy w dużej mierze właśnie darwinowskiej teorii ewolucji. Odwołując się do tej błędnej teorii dziedziczności, Darwin nie przestał wierzyć w dobór naturalny jako wiodącą siłę ewolucji, przypuszczał jednak, że działa ona według zasad pangenetycznych. Gdyby znał prace Mendla (choć ten opublikował wyniki swoich badań wkrótce po ukazaniu się dzieła O powstawaniu gatunków, Darwin nigdy o nich nie słyszał), być może oszczędziłby sobie wstydu i nie promował niektórych pomysłów Lamarcka nawet jeszcze pod koniec życia.

Podczas gdy zgodnie z teorią pangenezy embrion jest złożony z zespołu mikroskopijnych części, konkurencyjne wyjaśnienie zwane „preformacjonizmem” kwestię „składania” istoty żywej z jakichkolwiek części zupełnie pomija. Zwolennicy tej szkoły przyjmowali, że albo jajo, albo plemnik (które z nich dokładnie, pozostawało kwestią sporną) zawiera kompletną, w pełni ukształtowaną istotę zwaną homunkulusem, rozwój zaś polega po prostu na jej wzroście. To, co obecnie nazywamy chorobą genetyczną, preformacjonizm tłumaczył na różne sposoby — czasami jako znak boskiego gniewu lub złośliwości demonów czy diabłów, czasem jako rezultat niedostatku bądź nadmiaru ojcowskiego „nasienia”, niekiedy jako konsekwencję „nikczemnych myśli” ciężarnej. (Właśnie z powodu wiary, że wady płodu mogą wynikać z niezaspokojonych pragnień matki, które przyprawiają ją o stres i frustrację, Napoleon wydał dekret zakazujący karania kobiet w ciąży za drobne kradzieże). Rzecz jasna, żadna z tych koncepcji nie przyczyniła się do lepszego zrozumienia istoty chorób genetycznych.

Już w pierwszych dekadach dziewiętnastego wieku dzięki lepszym mikroskopom uczeni mogli wykazać błędność założeń preformacjonizmu. Jakkolwiek uważnie by się nie wpatrywali w okular, nie dało się dostrzec żadnego maleńkiego homunkulusa zwiniętego w plemniku albo komórce jajowej. Koncepcja pangenezy, choć powstała wcześniej, przetrwała dłużej — utrzymywano, że „pączuszki” są po prostu zbyt małe, by można je było zaobserwować. Ostatecznie jednak obalił ją August Weismann, wykazując, że dziedziczność polega na ciągłości „plazmy rozrodczej” między pokoleniami, a zatem zmiany zachodzące w organizmie osobnika w czasie jego życia nie mogą być przekazane następnym pokoleniom. (Nie dotyczy to oczywiście komórek płciowych). Eksperyment, jakim posłużył się Weismann dla poparcia swojego twierdzenia, był prosty, polegał bowiem na obcinaniu ogonów kilku pokoleniom myszy. Zgodnie z darwinowską wersją pangenezy okaleczone myszy powinny wytwarzać „pączuszki” bez ogona, a zatem ich potomstwo posiadałoby ów tylny przydatek w bardzo ograniczonej formie albo byłoby go zupełnie pozbawione. Eksperyment tymczasem wykazał jednoznacznie, że ogonek niezmiennie pojawia się we wszystkich kolejnych pokoleniach. Tak pangeneza znalazła się na śmietniku historii.

Genetyka przed Mendlem — homunkulus, czyli miniaturowa, w pełni uformowana istota ludzka ukryta w główce plemnika.

Gregor Mendel jako pierwszy doszedł do właściwego rozwiązania. Niestety, pod każdym względem był on słabym kandydatem na gwiazdę świata nauki. Urodził się w chłopskim gospodarstwie na terenie dzisiejszej Republiki Czeskiej. Doskonale dawał sobie radę w parafialnej szkole, a w wieku dwudziestu jeden lat wstąpił do zakonu augustianów. Ponieważ jako parafialny kapłan poniósł kompletne fiasko — obowiązki duszpasterskie sprawiły, że przeżył załamanie nerwowe — spróbował szczęścia w uczeniu. Wszystko wskazywało, że ma szanse być dobrym nauczycielem, jednak żeby zdobyć uprawnienia pozwalające uczyć wszystkich przedmiotów, musiał zdać egzamin. Oblał go. Klasztorny przełożony Mendla, opat Napp, wysłał go więc na Uniwersytet Wiedeński, gdzie Mendel całymi dniami kuł do poprawki. Wydawało się, że będzie dobrym studentem (interesowała go zwłaszcza fizyka), ale mimo to po raz kolejny nie zdał egzaminów. Przez całe życie nie osiągnął stanowiska wyższego niż nauczyciel w podrzędnej wiejskiej szkółce.

Około roku 1856, nakłoniony przez Nappa, Mendel przystąpił do eksperymentów z zakresu dziedziczenia. Postanowił zbadać kilka cech grochu, który hodował na grządce w przyklasztornym ogrodzie. Dziewięć lat później w dwóch wykładach przedstawił swoje wyniki miejscowej społeczności interesującej się „historią naturalną”, a rok później opublikował je w lokalnym biuletynie naukowym. Jego praca była znakomita — eksperymenty doskonale opracowane i starannie przeprowadzone, a analiza wyników pomysłowa i wnikliwa. Do przełomu przyczyniło się zapewne zdobyte w Wiedniu wykształcenie fizyczne — w przeciwieństwie do innych współczesnych sobie biologów Mendel zajął się problemem również od strony ilościowej. Nie ograniczył się do stwierdzenia, że w wyniku krzyżowania roślin o kwiatach czerwonych i białych część roślin potomnych ma białe, a część czerwone kwiaty, ale dodatkowo obliczył proporcje, zdając sobie sprawę, że stosunek liczby osobników o kwiatach czerwonych i o kwiatach białych może mieć spore znaczenie. I oczywiście miał rację. Mendel wysłał kopie swojego artykułu do uznanych uczonych, ci jednak zupełnie go zignorowali; próby zwrócenia uwagi szerszej społeczności naukowej na uzyskane wyniki spełzły na niczym. Napisał zatem do jedynego liczącego się naukowca, którego znał osobiście — do botanika Karla Nägeliego z Monachium — z prośbą o powtórzenie swojego eksperymentu, dołączył nawet do listu 140 starannie oznakowanych torebek z nasionami. Na darmo się trudził. Nägeli uznał, że to raczej ten dziwaczny mnich powinien być na jego usługi, a nie odwrotnie, wysłał więc Mendlowi w odpowiedzi nasiona swojej ulubionej rośliny, jastrzębca, zlecając mu odtworzenie wyników z innym gatunkiem. Niestety, jastrzębiec z różnych względów nie jest odpowiednią rośliną do tego typu eksperymentów. Całe zadanie było tylko stratą czasu.

Spokojna egzystencja Mendla — zakonnika, nauczyciela i badacza w jednej osobie — skończyła się raptownie w roku 1868, kiedy po śmierci Nappa wybrano go na stanowisko opata. Kontynuował wprawdzie badania (zajmował się pszczołami i pogodą), jednak obowiązki administracyjne były sporym obciążeniem, tym bardziej, że klasztor wplątał się w pogmatwany spór o zaległe podatki. Również inne czynniki ograniczyły jego naukową aktywność, choćby nadmierna tusza, która uniemożliwiała pracę w terenie — jak sam pisał, wdrapywanie się na pagórki „stało się bardzo dla mnie uciążliwe w świecie, w którym panuje prawo powszechnej grawitacji”. Dla powstrzymania dalszego przyrostu wagi lekarz przepisał mu tytoń i polecił palić dwadzieścia papierosów dziennie (czyli tyle, co Winston Churchill). Jednak to nie płuca go zawiodły — w 1884 roku, w wieku sześćdziesięciu jeden lat, Mendel zmarł w wyniku jednoczesnej choroby serca i nerek.

Rezultaty prac Mendla spoczywały sobie tymczasem pogrzebane w jakimś prowincjonalnym pisemku, ale tak czy inaczej zapewne byłyby niezrozumiałe dla większości ówczesnych naukowców. Za bardzo wyprzedził swój czas, łącząc staranny eksperyment z wyszukaną analizą ilościową. Właściwie dopiero około roku 1900 społeczność naukowa dojrzała do zrozumienia prac Mendla. Ich odkrycie przez trzech genetyków zainteresowanych zbliżonymi zagadnieniami i również zajmujących się roślinami wywołało w biologii prawdziwą rewolucję. Naukowy świat był wreszcie gotów przyjąć groch czeskiego zakonnika.

Mendel uświadomił sobie, że muszą istnieć specyficzne czynniki — później nazwane „genami” — przekazywane z rodziców na dzieci. Jego badania pokazały, że występują one w parach oraz że potomek otrzymuje po jednym od każdego rodzica.

Widząc, że nasiona grochu występują w dwóch kolorach, zielonym i żółtym, Grzegorz Mendel wydedukował, że istnieją dwie wersje genu decydującego o kolorze nasion — nazwijmy je Ż, czyli żółty, i Z, czyli zielony. By wyrósł zielony groch, roślina musi mieć dwie kopie wersji Z (mówimy wówczas, że pod względem genu koloru grochu jest to roślina ZZ), czyli musiała otrzymać gen Z od obojga rodziców. Natomiast groch żółty powstaje zarówno z kombinacji ŻŻ, jak i ŻZ. Tylko jedna kopia wersji Ż wystarcza, by wyrósł żółty groch, gdyż Ż jest silniejsze od Z. Ponieważ w przypadku ŻZ informacja z genu Ż dominuje nad sygnałem Z, Ż nazywamy „genem dominującym”. Z, czyli podporządkowana wersja genu, zwany jest „genem recesywnym”. Każdy rodzicielski okaz grochu posiada dwie kopie genu decydującego o kolorze, ale w procesie zapłodnienia przekazuje tylko jedną z nich; kolejną dostarcza drugi rodzic. U roślin gamety męskie — „ojcowski” wkład w potomstwo — mieszczą się w ziarnach pyłku, a każda gameta zawiera jedną kopię genu. Roślina z kombinacją ŻZ wyprodukuje plemniki zawierające albo Ż, albo Z. Mendel odkrył, że jest to proces losowy — połowa gamet zawiera Ż, druga połowa Z.

I nagle liczne tajemnice dziedziczności zaczęły się wyjaśniać. Cechy morfologiczne, takie jak „habsburska warga”, przekazywane z wysokim prawdopodobieństwem (właściwie 50 procent) z pokolenia na pokolenie, są dominujące. Inne, pojawiające się w rodzinie bardziej sporadycznie, często przeskakując kilka pokoleń, mogą być recesywne. Kiedy gen jest recesywny, osobnik musi mieć dwie jego kopie, żeby dana cecha się uzewnętrzniła. Ci, którzy mają tylko jedną kopię takiego genu, są „nosicielami” — sama cecha nie jest u nich widoczna, ale gen mogą przekazać dalej. Przykładem przekazywanej w ten sposób cechy recesywnej jest albinizm, czyli brak pigmentu, objawiający się uderzająco bladą skórą i białymi włosami. Żeby być albinosem, trzeba mieć dwie kopie odpowiadającego za tę przypadłość genu, po jednej od każdego z rodziców. (Albinosem był na przykład wielebny dr William Archibald Spooner, który — być może za sprawą zbiegu okoliczności — przejawiał również skłonność do dziwacznego przestawiania sylab i zdarzało się, że mówił „rudy chodak”, gdy chciał powiedzieć „chudy rodak”. Przejęzyczenia tego typu na jego cześć nazwane zostały „spuneryzmami”, a Anglicy do dziś tak nazywają grę półsłówek). Tymczasem ani wygląd, ani zachowania rodziców nie muszą nawet w najmniejszym stopniu wskazywać na obecność odpowiedzialnego za taką przypadłość genu. Wystarczy — co się często zdarza — że oboje mają po jednej kopii i są tylko nosicielami, a odpowiednia cecha „przeskakuje” przynajmniej jedno pokolenie.

Trójwymiarowa prezentacja ludzkich chromosomów płciowych — X (po prawej) i Y — opracowana techniką mikrografii elektronowej. Pokolorowana wyłącznie ze względów estetycznych.

Wyniki Mendla wskazywały jednoznacznie, że to fizyczne zawiązki cech — zatem coś materialnego — przekazywane są z pokolenia na pokolenie. Ale jaka jest natura tych zawiązków? W roku 1884 (to również, jak pamiętamy, rok śmierci Mendla) rozwój badań nad budową komórki za pomocą wciąż udoskonalanych mikroskopów doprowadził do odkrycia „chromosomu”, jak naukowcy nazwali długie, włókniste obiekty zaobserwowane w jądrze. Z pomysłami Mendla skojarzono je jednak dopiero w roku 1902. Wtedy to student medycyny z Columbia University, Walter Sutton, zwrócił uwagę, że chromosomy mają wiele wspólnego z tajemniczymi „zawiązkami cech” Mendla. Badając chromosomy koników polnych, spostrzegł przede wszystkim, że w większości przypadków występują podwójnie — zupełnie jak owe mendlowskie zawiązki. Sutton zidentyfikował także jeden rodzaj komórek, w których chromosomy nie występowały parami — komórki płciowe — i odkrył, że plemniki konika polnego mają pojedynczy, a nie podwójny zestaw chromosomów. Identyczne zjawisko opisał Mendel, bo gamety jego grochu również zawierały po jednej kopii każdego z zawiązków. Stało się jasne, że czynniki dziedziczenia u Mendla, obecnie zwane genami, muszą się znajdować na chromosomach.

Niezależnie do tych samych wniosków co Sutton doszedł pracujący w Niemczech Theodor Boveri. Tak zaczęła się rewolucja w biologii — od teorii nazwanej później chromosomową teorią dziedziczności Suttona-Boveriego. Geny okazały się rzeczywistością. Mieściły się na chromosomach, a te można było obserwować pod mikroskopem.

Nie wszyscy od razu i bez zastrzeżeń przyjęli teorię Suttona-Boveriego. Jednym ze sceptyków był Thomas Hunt Morgan, również z Columbia University. Oglądając pod mikroskopem nitkowate chromosomy, nie potrafił jakoś dostrzec wytłumaczenia dla zmian pojawiających się w kolejnych pokoleniach. Przecież jeśli wszystkie geny są ułożone wzdłuż chromosomów, a te przekazywane są w niezmienionej formie z jednego pokolenia na następne, to wiele cech powinno być dziedziczonych razem. Tymczasem doświadczenie wskazuje jednoznacznie, że tak się nie dzieje. Teoria chromosomowa jest zatem najwyraźniej niewystarczająca, by wyjaśnić istniejącą w naturze zmienność. Będąc dociekliwym eksperymentatorem, Morgan wpadł na pomysł rozwiązania tej sprzeczności. Z pomocą przyszła mu muszka owocowa Drosophila melanogaster, niepozorny owad, który od tamtego czasu stał się ulubieńcem genetyków.

Morgan nie był pierwszym, który wykorzystał muszkę owocową w celach eksperymentalnych — ubiegło go laboratorium w Harvardzie, gdzie zaprzęgnięto to stworzonko do pracy już w roku 1901. Ale dopiero doświadczenia Morgana zapewniły jej miejsce w samym centrum naukowej rewolucji. Drozofila jest doskonałym obiektem do prowadzenia eksperymentów genetycznych. Łatwo ją znaleźć (jak wie każdy, kto latem zostawił w kuchni jakieś przejrzałe owoce), łatwo hodować (owoce wystarczą za pokarm), można umieścić setki muszek w jednej butelce po mleku (studenci Morgana nie mieli żadnych problemów ze zdobyciem takich butelek, wystarczyło o świcie po cichu podkraść się pod drzwi kilku domków na Manhattanie); i rozmnaża się, rozmnaża i rozmnaża (na kolejne pokolenie trzeba czekać około dziesięciu dni, a każda samica składa kilkaset jaj). I tak w roku 1907 w niechlujnym, pełnym karaluchów i śmierdzącym gnijącymi bananami laboratorium, powszechnie i pieszczotliwie zwanym „muszym pokojem”, Morgan i jego studenci („chłopcy Morgana”, jak o nich mówiono) zabrali się do pracy nad muszkami owocowymi.

T.H. Morgan z zasady nie lubił być fotografowany. To zdjęcie wykonane z zaskoczenia w „muszym pokoju”.

W przeciwieństwie do Mendla, który miał do dyspozycji różne odmiany grochu od lat hodowane przez rolników i ogrodników — groch o żółtych kwiatach lub zielonych, ziarna pomarszczone lub gładkie — Morgan nie dysponował szczegółowym „menu” różnic genetycznych muszki, na którym mógłby się oprzeć. A nie ma sensu zabierać się do genetyki, jeśli ktoś nie wskazał wcześniej jakichś określonych cech, których dziedziczenie lub zmienność można śledzić poprzez kolejne pokolenia. Pierwszym celem Morgana było więc znalezienie „mutantów”. Szukał genetycznych nowości, przypadkowych odchyleń od normy, jakie z takiego czy innego powodu muszą się pojawić w każdej populacji.

Jedne z najwcześniej zaobserwowanych przez Morgana mutantów okazały się również najbardziej przydatne do badań. Zwykle drozofile mają czerwone oczy, niektóre osobniki zaś miały oczy białe (nazwano tę mutację W. Morgan zauważył też, że białookie są zwykle samce. Wiadomo już było w tym czasie, że płeć muszki owocowej — podobnie jak płeć człowieka — jest zdeterminowana przez chromosomy; samice mają dwie kopie chromosomu X, podczas gdy samce mają jedną kopię X i jedną znacznie mniejszego Y. W świetle tej informacji można było wyjaśnić pochodzenie białych oczu — gen kodujący kolor oczu umieszczony jest na chromosomie X, a W, mutacja decydująca o kolorze białym, jest recesywna. Ponieważ samce mają tylko jeden chromosom X, obecność jednego genu recesywnego uwidocznia się ze względu na nieobecność formy dominującej, która mogłaby ją stłumić. Białookie samice są stosunkowo rzadkie, ponieważ zazwyczaj mają tylko jedną kopię W, więc uwidacznia się u nich dominujący kolor czerwony. Łącząc gen odpowiadający za kolor oczu z chromosomem X, Morgan na przekór własnym początkowym wątpliwościom, skutecznie dowiódł prawdziwości teorii Suttona-Boveriego. Znalazł również przykład na „sprzężenie cechy z płcią” — tak mówimy, kiedy dana cecha jest nadreprezentowana u jednej z płci.

Nie mniej słynnym niż muszki owocowe przykładem sprzężenia określonej cechy z płcią była brytyjska królowa Wiktoria, która na jednym z chromosomów X posiadała zmutowany gen wywołujący hemofilię — chorobę objawiającą się brakiem krzepliwości krwi. Ponieważ druga kopia była normalna, a gen powodujący hemofilię jest recesywny, ona sama nie zapadła na tę chorobę, była jednak jej nosicielką. Również jej córki uniknęły choroby; najwyraźniej każda z nich miała przynajmniej jedną kopię normalnej wersji. Niestety, synowie Wiktorii nie mieli tyle szczęścia. Jak wszystkie osobniki płci męskiej (łącznie z samcami muszki owocowej), mieli tylko jeden chromosom X, który naturalnie pochodził od matki (chromosom Y oczywiście pochodził od księcia Alberta, męża Wiktorii). Królowa miała jedną kopię zmutowaną, a jedną normalną, czyli szansa każdego z jej synów na uniknięcie choroby wynosiła 50 procent. Książę Leopold miał pecha — dosięgła go hemofilia i zmarł w wieku trzydziestu jeden lat, wykrwawiając się na śmierć po niegroźnym upadku. Córki Wiktorii, księżniczki Alicja i Beatrycze, odziedziczywszy zmutowany gen po matce, również były nosicielkami. Obie urodziły córki nosicielki i synów z hemofilią. Hemofilię miał też wnuk Alicji, carewicz Aleksander, następca tronu rosyjskiego, który z pewnością umarłby młodo z jej powodu, gdyby wcześniej nie zamordowali go bolszewicy.

Muszki owocowe pomogły też odkryć inne tajemnice. Badając kolejne geny rozmieszczone na tym samym chromosomie, Morgan i jego studenci stwierdzili, że podczas produkcji plemników i komórek jajowych chromosomy pękają i łączą się na nowo. I znów okazało się, iż jego początkowe zastrzeżenia do teorii Suttona-Boveriego były bezpodstawne, bowiem w czasie pękania i łączenia się — w języku współczesnej genetyki mówimy: w procesie rekombinacji — dochodzi do wymiany kopii genów pomiędzy parami odpowiadających sobie chromosomów (tzw. chromosomów homologicznych). Oznacza to, że na przykład kopia chromosomu 12., którą otrzymałem po matce (druga, rzecz jasna, pochodzi od ojca) jest w istocie mieszanką dwóch kopii chromosomu 12. mojej mamy, z których jedną dostała od swojej matki, a drugą od ojca. Jej dwie kopie 12. przeorganizowały się — wymieniły materiał — podczas produkcji komórki jajowej, która w ostateczności stała się mną. Tak więc na mój odziedziczony po matce chromosom 12. można patrzeć jak na mozaikę chromosomów 12. moich dziadków. Oczywiście chromosomom 12. mojej matki odziedziczony po jej matce jest z kolei mozaiką chromosomu 12. jej dziadków, i tak dalej.

Dzięki rekombinacji zespół Morgana zdołał określić pozycje konkretnych genów na chromosomie. Ponieważ geny ułożone są wzdłuż nici chromosomu jak koraliki, do pęknięcia dochodzi statystycznie dużo częściej (ze względu na większą liczbę potencjalnych punktów rozpadu) w przypadku genów znajdujących się daleko od siebie niż genów położonych w pobliżu. Jeżeli więc na jednym chromosomie obserwujemy dużą zmienność współwystępowania jakichkolwiek dwóch genów, można wyciągnąć wniosek, że położone są daleko od siebie; z kolei im rzadsze przetasowania, tym większe prawdopodobieństwo, że geny leżą blisko. Ta zasadnicza i niezmiernie ważna reguła leży u podstaw techniki mapowania genów. Jedno z podstawowych narzędzi, z których korzystali naukowcy pracujący nad Projektem Sekwencjonowania Genomu Człowieka, stosowane zresztą nadal nawet przez badaczy kroczących w awangardzie walki z chorobami genetycznymi, zostało zatem stworzone wiele lat temu w brudnym i lepkim od zgniłych bananów „muszym pokoju”. Każdy nowy nagłówek obwieszczający: „Znaleziono gen…!” jest hołdem składanym pionierskiej pracy Morgana i jego chłopców.

Powtórne odkrycie prac Mendla i przełom, jaki wkrótce potem nastąpił, wywołały lawinowy wzrost zainteresowania społecznymi konsekwencjami genetyki. W drugiej połowie dziewiętnastego i pierwszej dwudziestego wieku, gdy biolodzy usiłowali precyzyjnie określić mechanizmy dziedziczności, narastał nowy problem społeczny. Powszechnie zastanawiano się, co zrobić z tak zwanymi warstwami zdegenerowanymi — z mieszkańcami przytułków, zakładów dla psychicznie chorych… Jak postępować z tymi ludźmi? Coraz głośniej spierano się o to, czy należy ich wspomagać — co, jak utrzymywali ludzie mniej skłonni do miłosierdzia, sprawi, że pensjonariusze takich instytucji nigdy nie zdobędą się na wysiłek i zawsze będą zależni od szczodrobliwości państwa lub instytucji charytatywnych — czy raczej pozostawić własnemu losowi — czego skutkiem, jak głosili bardziej litościwi w stosunku do bliźnich, byłoby po prostu skazanie nieszczęśników na wieczne pozostawanie w tak godnym pożałowania położeniu. Publikacja w roku 1859 O powstawaniu gatunków Darwina dodatkowo zaostrzyła te spory. On sam zresztą starannie omijał kwestię ewolucji człowieka, obawiając się zaognienia i tak już burzliwej debaty. Dopasowanie idei doboru naturalnego do ludzi nie wymagało jednak zbyt wielkiej wyobraźni. Dobór naturalny jest siłą determinującą losy całej genetycznej różnorodności w naturze — to on decyduje o przetrwaniu mutacji takich jak choćby gen decydujący o kolorze oczu muszek owocowych, ale prawdopodobnie też i tych, które prowadzą do różnic w zaradności istot ludzkich.

Naturalne populacje mają niesamowity potencjał reprodukcyjny. Weźmy choćby muszkę owocową, z jej nowym pokoleniem co dziesięć dni, ze zdolnością samic do składania trzystu jaj na raz (z połowy których wylęgną się samice). Zaczynając od jednej muszej pary, po miesiącu (czyli trzy pokolenia później) otrzymujemy 150 × 150 × 150 muszek owocowych — to ponad trzy miliony! Darwin z kolei zadbał o wybranie do swych rozważań gatunku z drugiego końca reprodukcyjnego spektrum:

Słoń uchodzi za gatunek rozmnażający się najwolniej ze wszystkich znanych zwierząt. Zadałem sobie trochę trudu, by obliczyć jego prawdopodobne minimalne tempo przyrostu naturalnego. Można przyjąć z pewnością, że zaczyna się on rozmnażać w trzydziestym roku życia i płodzi się do dziewięćdziesiątego. W ciągu tego okresu wydaje on sześcioro młodych, po czym żyje jeszcze do stu lat. Otóż przy takich liczbach po upływie 740–750 lat z jednej pary słoni powstanie około dziewiętnastu milionów osobników.

Przy takich obliczeniach zakładamy oczywiście, że wszystkim małym muszkom i słoniątkom udaje się dotrwać do dorosłości. Teoretycznie, aby tak się stało, muszą być dostępne nieskończone zapasy pożywienia i wody. W rzeczywistości oczywiście nie wszystkie muszki czy słoniątka przeżywają, gdyż zasoby te są ograniczone. Między osobnikami tego samego gatunku toczy się zatem walka o dostęp do cennych dóbr. A co decyduje o zwycięstwie? Darwin zwrócił uwagę, że zmienność genetyczna oznacza, iż w tej „walce o byt” niektóre osobniki zyskują przewagę nad innymi. Weźmy sławny przykład zięb z wysp Galapagos. Ptaki z korzystną cechą genetyczną — taką jak chociażby właściwa wielkość dzioba, umożliwiająca wyjadanie najczęściej występujących ziaren — mają największą szansę na przetrwanie i wydanie potomstwa. Tak więc korzystny wariant genetyczny — odpowiedniej długości dziób — zwykle bywa przekazywany dalej. W rezultacie dobór naturalny wzbogaca kolejne pokolenie o korzystną mutację, a ostatecznie, po wielu pokoleniach, cechę tę posiada każdy osobnik danego gatunku.

W epoce wiktoriańskiej zastosowano tę logikę w odniesieniu do ludzi. Powszechny niepokój wzbudzały wówczas obserwacje rzeczywistości. Przyzwoita, moralna i pracowita klasa średnia była, jak sądzono, coraz bardziej ilościowo zdominowana przez brudne, niemoralne i leniwe warstwy niższe. Wierzono zarazem, że cnoty takie jak przyzwoitość, moralność i pracowitość są przekazywane dalej w obrębie rodziny, podobnie jak i zamiłowanie do brudu, złośliwość i gnuśność. Cechy te muszą więc być dziedziczne; czyli zarówno moralność, jak i jej brak, to nic więcej niż dwa genetyczne darwinowskie warianty. A im bardziej motłoch przytłacza liczebnie szacowną klasę średnią i wyższą, tym bardziej rozprzestrzeniają się „złe” geny. Nasz gatunek jest stracony! — głosili wiktoriańscy dżentelmeni — ludzie będą coraz bardziej zdeprawowani, a „gen niemoralności” będzie występował coraz powszechniej.

Francis Galton miał ważkie powody, by szczególnie uważnie przeczytać dzieło Darwina, autor był bowiem jego kuzynem i przyjacielem. O trzynaście lat starszy, był nawet opiekunem młodego Galtona w czasie dość trudnych lat jego nauki w kolegium. I to przynajmniej częściowo za sprawą Galtona O powstawaniu gatunków zainspirowało społeczną i genetyczną krucjatę, której konsekwencje okazały się tragiczne. W 1883, rok po śmierci kuzyna, Galton stworzył nową dziedzinę nauki i nazwał ją „eugeniką”. Eugenika była tylko jedną z nader licznych pasji Galtona. Był człowiekiem o bardzo szerokich zainteresowaniach — wielbiciele uznawali go za wszechstronny autorytet, wrogowie zaś zwali dyletantem. Faktem jest, że wniósł istotny wkład w geografię, antropologię, psychologię, genetykę, meteorologię, statystykę oraz, dzięki opracowaniu metod analizy odcisków palców, w kryminologię.

Sir Francis Galton urodził się w zamożnej rodzinie w roku 1822. Jego edukacja — po części medyczna, po części matematyczna — stanowiła w dużej mierze kronikę niespełnionych oczekiwań. Śmierć ojca uwolniła dwudziestodwulatka spod rodzinnej kurateli, a przy okazji dostał mu się w spadku całkiem przyzwoity majątek; z obu darów losu młodzieniec skrzętnie skorzystał. Wystarczyło mu jednak sześć lat w roli utracjusza utrzymującego się z ojcowskiej schedy. Potem Galton ustatkował się i rychło stał się cenionym członkiem wiktoriańskiego establishmentu. Sławę zyskał, prowadząc w latach 1850–52 wyprawę do ówcześnie mało znanego regionu południowo-zachodniej Afryki. Już w sprawozdaniu z tej ekspedycji można dostrzec doskonałą ilustrację jego podejścia do nauki i świata oraz umiejętność łączenia różnorodnych zainteresowań. Galton był szczęśliwy tylko wówczas, gdy mógł sprowadzić jakieś zjawisko do liczb — wszystko mierzył i liczył. Właśnie podczas tej afrykańskiej wyprawy w pewnej placówce misyjnej zetknął się z uderzającym przypadkiem steatopygii objawiającej się bardzo wydatnymi pośladkami; taka budowa anatomiczna powszechnie występowała wśród miejscowych plemion. Kobieta z plemienia Nama, którą spotkał, była obdarzona przez naturę figurą bardzo ówcześnie modną w Europie. Główna różnica polegała na tym, że u europejskich klientek stworzenie pożądanego wyglądu wymagało niezwykłej (i kosztownej) pomysłowości ze strony krawców. Oto relacja samego Galtona:

Jestem człowiekiem nauki i było moim największym pragnieniem uzyskanie dokładnych jej wymiarów, jednak nastręczało to pewnych trudności. Nie znałem ani słowa w języku Hotentotów (holenderska nazwa plemienia Nama — JW) i nie mogłem przeto wyjaśnić tej damie celu ściągania miary, nie śmiałem zaś prosić mojego szacownego gospodarza o tłumaczenie. Znalazłem się więc w rozterce, zerkając na ową figurę, szczodry upominek podarowany tej wyróżnionej rasie, który nasza modystka z całą swoją krynoliną i wypełnieniem może jedynie w nędzny sposób imitować. Przedmiot mojego podziwu stał pod drzewem i obracał się na wszystkie strony świata, jak to zazwyczaj robi kobieta pragnąca się podobać. Nagle moje oczy spoczęły na sekstansie i doznałem olśnienia. Dokonałem serii obserwacji jej figury z każdego kierunku, z góry na dół, w poprzek, ukośnie i tak dalej i skrupulatnie z obawy przed jakąkolwiek pomyłką zapisałem je na szkicu. Ukończywszy już pierwsze miary, śmiało wziąłem mój przymiar i zmierzyłem odległość między miejscem, gdzie się znajdowałem, a tym, gdzie stała ona, a znając dzięki temu i podstawę, i kąty, obliczyłem wyniki za pomocą trygonometrii i logarytmów.

Dziewiętnastowieczny szkic — ekspresyjna wizja kobiety z plemienia Nama (podpis na rysunku głosi: Sartlee — hotentocka Wenus. Teraz na wystawie w Londynie. Szkic z natury).

Zamiłowanie Galtona do podejścia ilościowego zaowocowało opracowaniem przez niego wielu twierdzeń, które położyły podwaliny pod współczesną statystykę. Było również inspiracją do przeprowadzenia przezeń kilku bardzo pomysłowych eksperymentów. Galton postanowił na przykład zweryfikować skuteczność modlitwy. Przyjął, że jeśli modlitwa istotnie działa, to ci, za których ludzie modlą się najczęściej, powinni odczuwać jej dobrodziejstwa, i aby sprawdzić tę hipotezę, przestudiował długość życia brytyjskich monarchów. Wybór w pełni logiczny, jako że w każdą niedzielę wierni Kościoła anglikańskiego proszą Boga: „Obdarz króla/królową hojnie niebieskimi darami; zachowaj w zdrowiu, bogactwie i długim życiu”. To oczywiste, rozumował Galton, że wspólny efekt wszystkich tych modłów powinien być zbawienny. Okazało się jednak, że modlitwa najwyraźniej nie jest skuteczna — panujący umierali przeciętnie nieco wcześniej niż inni członkowie brytyjskiej arystokracji.

Między innymi z racji koneksji rodzinnych z Darwinem — zresztą ich dziadek Erazm Darwin również był jednym z intelektualnych gigantów swojej epoki — Galton był szczególnie zainteresowany tym, dlaczego w pewnych rodzinach najwyraźniej przychodzi na świat nieproporcjonalnie dużo wybitnych ludzi. W roku 1869 opublikował poświęcony temu zagadnieniu traktat Hereditary Genius: An Inquiry into Its Laws and Consequences, który miał stać się kamieniem węgielnym wszystkich jego późniejszych prac związanych z eugeniką. Przekonywał w nim, iż talenty — na tej samej zasadzie co proste cechy morfologiczne takie jak warga Habsburgów — w istocie „pozostają w rodzinie”; przytoczył między innymi przykłady rodzin wydających pokolenie po pokoleniu sędziów. Jego analiza w dużej mierze zaniedbywała wpływ wychowania (syn znanego sędziego chociażby dzięki znajomościom ojca ma większe szanse zostać sędzią niż na przykład syn rolnika). Galton nie zlekceważył jednak środowiska całkowicie i w zasadzie jako pierwszy ujął w tej perspektywie dylemat „wrodzone/dziedziczne”, odwołując się przy tej okazji do postaci Kalibana, „diabła, urodzonego diabła; gdy mu się przyglądamy, znika dylemat «natura czy wychowanie»”.

Wyniki analizy Galtona nie pozostawiały nawet cienia wątpliwości:

Nie mogę zdzierżyć poglądu często przedstawianego, a niekiedy wręcz natarczywie prezentowanego — zwłaszcza w bajkach dla dzieci, mających uczyć, jak być dobrym — że niemowlęta „z urodzenia” są jednakowe, a czynniki odpowiadające za różnice powstające ostatecznie pomiędzy dwoma chłopcami, a potem dwoma mężczyznami, wynikają tylko z wychowania i z moralnego wysiłku włożonego w kształtowanie charakteru. Stanowczo sprzeciwiam się takiemu biologicznemu egalitaryzmowi.

Konsekwencją tej wiary w genetyczną determinację niektórych cech było przekonanie o możliwości „udoskonalenia” ludzkiego rodu poprzez dbałość o rozmnażanie się hojniej obdarzonych przez naturę osobników i uniemożliwienie tego mniej uzdolnionym.

Łatwo jest […] przez staranną selekcję otrzymać szlachetną rasę psa albo konia wyścigowego czy jakiegokolwiek innego zwierzęcia, więc byłoby bardzo praktyczne, poprzez nakłanianie do rozsądnego zawierania małżeństw przez kilka kolejnych pokoleń, stworzyć bardziej uzdolnioną rasę ludzi.

Galton wprowadził termin „eugenika” (dosłownie „dobre z urodzenia”), by ukazać możliwości zastosowania podstawowych reguł wykorzystywanych przy hodowli zwierząt do człowieka. Z czasem przedstawiciele eugeniki zaczęli mówić o „ukierunkowanej ewolucji”. Uwierzyli, że dzięki wprowadzeniu zasady świadomego decydowania o tym, kto może i powinien mieć dzieci, są w stanie nie dopuścić do „eugenicznego kryzysu”, jaki zgodnie z przekonaniami wiktoriańskich dżentelmenów nadciągał za sprawą nadmiernego rozmnażania się osobników gorszego sortu w połączeniu ze zwykle niską liczebnością rodzin klasy średniej.

Dziś eugenika to termin okryty niesławą, kojarzący się z rasizmem i nazizmem — ciemnym okresem historii genetyki, o którym chcielibyśmy jak najszybciej zapomnieć. Ważne jednak, byśmy pamiętali, że pod koniec wieku dziewiętnastego i na początku dwudziestego eugenika nie była tak naznaczona; przeciwnie, dostrzegano w niej autentyczny potencjał, umożliwiający nie tylko poprawę losu całego społeczeństwa, ale i poszczególnych jego członków. Szczególnym entuzjazmem pałali do niej ci, których współcześnie określilibyśmy mianem „liberalnej lewicy”. Gromadnie wspierali tę ideę na przykład socjaliści z Towarzystwa Fabiańskiego, grupującego najbardziej postępowych myślicieli epoki. Do grona jej gorących zwolenników należał też George Bernard Shaw, który napisał: „obecnie nie istnieje żadna rozsądna wymówka, by nie zaakceptować faktu, że nic — poza religią eugeniki — nie jest w stanie uratować naszej cywilizacji”. Eugenika wydawała się oferować rozwiązanie jednej z największych bolączek społecznych — faktu, że część populacji jest niezdolna do egzystencji bez instytucjonalnej pomocy.

Podczas gdy Galton głosił „pozytywną eugenikę”, jak później ją nazwano, zachęcając ludzi genetycznie lepiej wyposażonych do posiadania większej liczby dzieci, w Stanach Zjednoczonych ruch eugeniczny skoncentrował na „eugenice negatywnej”, podejściu, które wiązało się z dążeniem do uniemożliwienia prokreacji jednostkom genetycznie upośledzonym. Cele prowadzonych w obu nurtach programów były w zasadzie takie same — udoskonalenie ludzkiego dziedzictwa genetycznego — ale drogę wybrano skrajnie różną. Nacisk kładziony przez Amerykanów na pozbywanie się z populacji złych genów i zwiększenie ilości dobrych zainspirowało kilka głośnych badań poświęconych występującym w szczególnie pewnych przypadkom rodzinach „degeneracji” i „niedorozwoju umysłowego” — oba terminy były już charakterystyczne dla amerykańskiej obsesji genetycznego upadku. W roku 1875 Richard Dugdale opublikował sprawozdanie o rodzinie Juke’ów z Nowego Jorku. Jak pisał Dugdale, w rodzinie tej od pokoleń roiło się od morderców, alkoholików i gwałcicieli. Podobno w okolicy, gdzie mieszkali, samo nazwisko „Juke” używane było jako obelga.

W pierwszych dekadach XX wieku eugenika była postrzegana jako szansa na zdobycie kontroli nad ewolucyjnym dziedzictwem ludzkości.

Inne niezwykle wpływowe studium wydał w roku 1912 Henry Goddard, psycholog, któremu zawdzięczamy słowo „kretyn”. Praca dotyczyła „rodziny Kallikak”, jak ją nazwał. W rzeczywistości był to opis dziejów dwóch rodzin wywodzących się od tego samego męskiego przodka, który spłodził nieślubne dziecko z „ograniczoną umysłowo” markietanką, napotkaną w tawernie podczas amerykańskiej wojny o niepodległość, a drugie ze swą prawowitą małżonką. Nieślubna linia rodu Kallikak była według Goddarda prawdziwie nieudana, była to „rasa ułomnych degeneratów”, jak ją określił, natomiast legalne latorośle wyrastały na godnych szacunku i prawych członków społeczeństwa. Dla Goddarda ten „naturalny eksperyment z dziedziczności” stał się znakomitą ilustracją różnicy między dobrymi a złymi genami. Pogląd ten znalazł swoje odbicie w fikcyjnym nazwisku, które wybrał dla opisywanej rodziny — „Kallikak” to hybryda dwóch greckich słów: „kalos” (piękny, o dobrej sławie) i „kakos” (zły).

„Precyzyjne” nowe metody testowania funkcjonowania umysłu — najwcześniejsze testy IQ wprowadzone (po uprzednich doświadczeniach w Europie) w Stanach właśnie przez samego Henry’ego Goddarda — wydawały się potwierdzać powszechnie podzielane przekonanie, że rodzaj ludzki coraz szybciej ześlizguje się w dół po genetycznej równi pochyłej. Pierwsze próby wykorzystywania tego typu testów opierały się na przeświadczeniu, że wysoka inteligencja i umiejętność koncentracji niezbicie świadczą o zdolności do absorbowania dużej ilości wiedzy, a zasób posiadanej wiedzy decyduje o ilorazie inteligencji. Ze względu na te właśnie przesłanki wczesne testy na inteligencję zawierały mnóstwo pytań z wiedzy ogólnej. Oto kilka pytań ze standardowego testu z czasów pierwszej wojny światowej przeznaczonego dla rekrutów armii amerykańskiej:

Wybierz właściwą odpowiedź:

Wyandotte to rasa/rodzaj:

1) koni, 2) drobiu, 3) bydła, 4) granitu

Amper jest jednostką:

1) siły wiatru, 2) elektryczności, 3) siły wody, 4) opadów deszczu

Ile nóg mają Zulusi?:

1) dwie, 2) cztery, 3) sześć, 4) osiem

(Prawidłowe odpowiedzi: 2., 2., 1.)

Niemal połowa werbowanych do armii oblała test, skazując się na opinię „ograniczonych umysłowo”. Te wyniki wstrząsnęły ruchem eugenicznym w Stanach Zjednoczonych — Amerykanie poczuli się głęboko zaniepokojeni faktem, że pulę genową ich narodu coraz bardziej zalewają geny niskiej inteligencji.

W tej sytuacji naukowcy doszli do wniosku, że do wprowadzenia polityki eugenicznej niezbędne jest zrozumienie genetyki leżącej u podstaw takich cech jak niedorozwój umysłowy. Po odkryciu prac Mendla wydawało się to realne. Kierowania tym przedsięwzięciem podjął się Charles Davenport, jeden z moich poprzedników na stanowisku dyrektora Cold Spring Harbor Laboratory na Long Island.

W roku 1910, dzięki funduszom, które przekazała na ten cel bogata spadkobierczyni pakietu akcji jednej z linii kolejowych, Davenport stworzył w Cold Spring Harbor Eugenics Record Office (Eugeniczne Biuro Rejestrowe — ERO). Jego misją było zbieranie — głównie poprzez badania genealogiczne — podstawowych informacji na różne tematy związane z liniami rodowymi, od występowania epilepsji po przestępczość. ERO stało się wkrótce centrum amerykańskiego ruchu eugenicznego. Cele CSHL nie uległy zresztą większym zmianom do dnia dzisiejszego — obecnie także w Cold Spring Harbor Laboratory dążymy do tego, by być w awangardzie badań nad genetyką, a Davenport miał nie mniejsze aspiracje, tyle że w jego czasach taką awangardą była eugenika. Nie ma jednak cienia wątpliwości, że program badawczy zapoczątkowany przez Davenporta był od samego początku głęboko skażony. Przyniósł też straszliwe, choć niezamierzone, skutki.

Eugenika przenikała wszystko, co robił Davenport. Na przykład niemal stanął na głowie, by na etatach badawczych zatrudniać kobiety, gdyż wierzył, że obdarzone są one lepszymi umiejętnościami społecznymi i talentem obserwacyjnym niż mężczyźni. Jednocześnie, trzymając się głównego celu eugeniki, jakim było zredukowanie ilości złych genów i zwiększenie liczby dobrych, zatrudniał je najwyżej na trzy lata. Były bystre i wykształcone, a zatem, z definicji, wyposażone w dobre geny. Nierozważne byłoby zbyt długie powstrzymywanie ich przed właściwym przeznaczeniem — założeniem rodziny i przekazaniem dalej genetycznego skarbu.

Davenport zastosował genetykę mendlowską do analizy drzew genealogicznych, na które naniósł różne ludzkie cechy. Początkowo ograniczył swoje zainteresowanie do kilku prostych cech — takich jak albinizm (recesywny) czy choroba Huntingtona (dominująca) — których sposób przekazywania zinterpretował prawidłowo. Po pierwszych sukcesach rzucił się jednak w wir badań genetyki ludzkich zachowań i cała praca stała się czystą fantastyką. Jedynie na podstawie danych genealogicznych i wyselekcjonowanych informacji z historii rodziny (na przykład, który przedstawiciel rodu posiadał określoną cechę) Davenport wyciągał daleko idące wnioski o leżących u ich podstaw genetycznych prawidłowościach. Już najbardziej pobieżna analiza książki Davenporta z 1911 roku Heredity in Relation to Eugenics ujawnia, jak szeroki zakres miał jego projekt. Praca ta przedstawia drzewa genealogiczne kilku rodzin, w których często występowały talenty literackie i muzyczne, oraz „rodzin ze zdolnościami konstrukcyjnymi i wynalazczymi, zwłaszcza w dziedzinie budowania łodzi”. Davenportowi musiało się najwyraźniej zdawać, że śledzi przekazywanie genu kodującego zdolności szkutnicze; przekonywał nawet, że potrafi dokonać identyfikacji poszczególnych typów uzdolnień rodzinnych związanych z konkretnym nazwiskiem. Tak więc ludzie o nazwisku Twinings mieli się charakteryzować następującymi cechami: „szerocy w barkach, ciemnowłosi, z wydatnym nosem, temperament nerwowy, porywczy, nie są mściwi. [Obdarzeni są również] krzaczastymi brwiami, skłonnością do żartów i poczuciem humoru; są też miłośnikami muzyki i koni”.

Cały projekt nie miał żadnej wartości. Dziś wiemy, że większość z powyższych cech w przeważającej mierze zależy od czynników środowiskowych. Davenport, wzorem Galtona, bezpodstawnie założył, że natura odnosi bezsprzeczne zwycięstwo nad wychowaniem. Na dodatek, w przeciwieństwie do cech badanych przez niego wcześniej — albinizmu i choroby Huntingtona — mających prostą podstawę genetyczną, spowodowanych bowiem przez mutację w konkretnym genie, genetyczne uwarunkowania większości cech behawioralnych, jeśli w ogóle istnieją, są bardzo złożone. Cechy takie mogą być bowiem determinowane przez dużą liczbę różnych genów, z których każdy wnosi zaledwie niewielki wkład w efekt końcowy, a to sprawia, że metoda Davenporta praktycznie nie nadaje się do interpretacji rodowodów. Co więcej, genetyczne podłoże słabo zdefiniowanych cech, takich jak choćby „niedorozwój umysłowy”, może być bardzo różne u różnych osób, zatem jakiekolwiek badania dotyczące leżących u ich podstaw dziedzicznych prawidłowości będą zawsze jałowe.

Zbiorowy portret pracowników Eugenics Record Office i Cold Spring Harbor Laboratory. Davenport (w środku) zatrudniał wiele kobiet, wierząc, iż mają one szczególne genetyczne predyspozycje do zbierania danych genealogicznych.

Ruch eugeniczny zupełnie niezależnie od sukcesów i porażek naukowego programu Davenporta nabrał już jednak własnej dynamiki. Lokalne kapituły amerykańskiego Towarzystwa Eugenicznego organizowały w czasie targów stanowych konkursy, nagradzając rodziny, które uznano za nieskażone złymi genami. Na takich targach, którym wcześniej towarzyszyły zwykle połączone z konkursami pokazy bydła i nierogacizny, pojawiły się nowego typu imprezy, jak „Lepsze dzieci” albo „Zdrowsze rodziny”. Wszystkie te działania miały na celu wspieranie pozytywnej eugeniki — chciano zachęcić tę „właściwą” część rodzaju ludzkiego do rozmnażania się. Eugenika stała się nawet elementem programu rodzącego się ruchu feministycznego. Prekursorki feminizmu, w tym działająca w Wielkiej Brytanii Marie Stopes i Amerykanka Margaret Sanger (założycielka Planned Parenthood — pierwszego towarzystwa świadomego macierzyństwa), dostrzegły formę eugeniki nawet w kontroli urodzeń. Sanger zwięźle ujęła to w roku 1919: „Więcej dzieci od odpowiednich, mniej od nieodpowiednich [rodzin] — to główne założenie programu kontroli urodzeń”.

Rzetelna genetyka — badania Davenporta dowodzące dziedziczności albinizmu.

Znacznie bardziej złowróżbna była ewolucja eugeniki negatywnej, podejścia, które miało na celu uniemożliwienie posiadania dzieci ludziom „gorszego gatunku”. Przełomowe wydarzenie miało miejsce w roku 1899 w stanie Indiana. Wtedy właśnie do więziennego lekarza Harryego Sharpa zgłosił się pewien młody mężczyzna o nazwisku Clawson. („Sharp” po angielsku znaczy ostry; to być może tłumaczy miłość dr. Sharpa do chirurgicznego ostrza). Problemem Clawsona — a przynajmniej tak go zdiagnozował medyczny establishment tamtego czasu — była niemożność powstrzymania się od masturbacji. On sam wyznał lekarzowi, że nie może się pohamować od czasu, kiedy skończył dwanaście lat. Masturbację postrzegano wówczas jako przejaw ogólnej degeneracji i Sharp nie kwestionował mądrości ogółu przypisującej problemy Clawsona, który również w szkole nie robił olśniewających postępów, jego nałogowi. Rozwiązanie? Lekarz przeprowadził przecięcie nasieniowodu, zabieg będący wówczas nowością, po czym ogłosił, że Clawsona „wyleczył”. Skutkiem całego wydarzenia było popadnięcie dr. Sharpa w inny nałóg, a mianowicie na nieuleczalną skłonność do przecinania nasieniowodów.

Błędna genetyka — „dziedziczenie” talentów do budowania łodzi (drzewo genealogiczne rodziny Herreshoff, szkutników). Davenport popełnił błąd, nie uwzględniając działania czynników środowiskowych. Nie wziął pod uwagę tego, że syn szkutnika zwykle idzie w ślady ojca, bo tak jest wychowywany.

Sharp propagował swój sukces w wyleczeniu młodzieńca (choć dziwnym trafem potwierdzały go jedynie własne sprawozdania szanownego pana doktora) jako dowód na skuteczność tego typu zabiegów w terapii wszystkich osobników pokroju Clawsona, czyli „degeneratów”. Sterylizacja miała pełnić podwójną funkcję. Po pierwsze, hamowała występowanie „spaczonych zachowań”, jak się to rzekomo miało stać w przypadku Clawsona. Dzięki niej dałoby się zatem zaoszczędzić mnóstwo publicznych pieniędzy, gdyż ci, których trzeba odizolować, czy to w więzieniu, czy w zakładzie dla obłąkanych, mogliby teraz, nie stanowiąc już zagrożenia, pozostawać na wolności. Po drugie, uniemożliwiała takim ludziom przekazywanie ich gorszego gatunku (zwyrodniałych) genów kolejnym pokoleniom. Sterylizacja stanowiła też według Sharpa doskonałe rozwiązanie kryzysu eugenicznego.

Triumfatorzy konkursu na „najlepiej dostosowaną” rodzinę (kategoria — liczne rodziny). Teksaskie Targi Stanowe, rok 1925.

Doktor Sharp był skutecznym lobbystą. Po kilku latach, w roku 1907, doprowadził do uchwalenia w stanie Indiana prawa o przymusowej sterylizacji, upoważniającego do przeprowadzenia takiego zabiegu na „kryminalistach, idiotach, gwałcicielach i imbecylach”. Indiana była pierwsza z wielu; ostatecznie podobne statuty uchwaliło trzydzieści stanów i do 1941 roku zabiegowi temu poddano około sześćdziesięciu tysięcy mężczyzn, z czego niemal połowę zabiegów przeprowadzono w Kalifornii. Przepisy stanowiły, że ostateczną decyzję, kto może, a kto nie może mieć dzieci, podejmują władze stanowe. Moment przełomowy nastąpił przy okazji sprawy Carriego Bucka w roku 1927, kiedy to Sąd Najwyższy Stanów Zjednoczonych utrzymał w mocy decyzję stanu Wirginia. Sędzia Oliver Wendell Holmes tak uzasadnił werdykt:

Cały świat na tym skorzysta, jeśli, zamiast oczekiwać na wyrok za zbrodnie wydany na zdegenerowanych potomków bądź pozwolić im głodować za sprawą wrodzonego imbecylizmu, społeczeństwo będzie mogło zapobiegać mnożeniu się im podobnych […]. Trzy pokolenia imbecyli to wystarczająco dużo.

Przymusową sterylizację stosowano także poza Stanami Zjednoczonymi i to nie tylko w nazistowskich Niemczech; podobne prawa wprowadziły między innymi Szwajcaria i kraje skandynawskie.

Eugenika nie bazowała na założeniach rasistowskich — dobre geny, czyli główny przedmiot jej zainteresowań, w zasadzie mogą należeć do ludzi dowolnej rasy. Począwszy jednak od samego Galtona, którego sprawozdanie z wyprawy do Afryki stanowiło ewidentne świadectwo jego uprzedzeń w stosunku do „gorszych ras”, hałaśliwi praktycy eugeniki często byli po prostu rasistami, którzy uciekali się do niej, by „naukowo” podbudować swe poglądy. Henry Goddard, gdy już zdobył sławę dzięki rodzinie Kallikak, przeprowadził w roku 1913 na Ellis Island (przez wyspę tę w pierwszych dekadach XX wieku przewinęły się miliony ludzi chcących osiedlić się w Stanach Zjednoczonych) testy IQ na imigrantach. Na podstawie uzyskanych wyników oświadczył, że aż 80 procent potencjalnych nowych obywateli amerykańskich powinno być uznanych za ograniczonych umysłowo. Testy na inteligencję wprowadzone w armii amerykańskiej podczas pierwszej wojny światowej doprowadziły do podobnego wniosku — 45 procent poborowych urodzonych za granicą pod względem umysłowym było na poziomie dziecka poniżej ośmiu lat, podczas gdy w tej samej kategorii znalazło się tylko 21 procent rodowitych Amerykanów. Tego, że testy były niesprawiedliwe — choćby dlatego, że przeprowadzano je w języku angielskim — jakoś nie uznano za przeszkodę. Rasiści zyskali broń, której potrzebowali, a eugenika została wciągnięta na służbę ich złej sprawie.

Mimo że teoria supremacji białej rasy miała dopiero powstać, leżące u jej podłoża poglądy nie były w Ameryce początków XX wieku rzadkością. Rządzący Ameryką biali protestanci anglosaskiego pochodzenia (zwani w skrócie „WASP”; od White Anglo-Saxon Protestants) z Theodorem Rooseveltem na czele byli przekonani, że imigracja może zniszczyć raj, jakim powinny stać się Stany Zjednoczone. W roku 1916 Madison Grant, zamożny nowojorczyk oraz przyjaciel Davenporta i Roosevelta, opublikował The Passing of the Great Race, „dzieło”, w którym dowodził, że ludy nordyckie są lepsze od wszystkich innych, łącznie z nienordyckimi ludami europejskimi. W celu ochrony tego drogocennego nordyckiego dziedzictwa w Ameryce Grant rozpoczął kampanię zmierzającą do narzucenia ograniczeń wszystkim nienordykom. Stał się w ten sposób jednym z pierwszych orędowników rasistowskiej polityki. Oto, co pisał:

W istniejących warunkach najpraktyczniejszą i dającą największą nadzieję metodą rasowego udoskonalenia jest eliminacja najmniej pożądanych elementów w narodzie przez pozbawienie ich możliwości przekazywania wkładu genetycznego przyszłym pokoleniom. Jest doskonale wiadome hodowcom, że kolor stada bydła można modyfikować poprzez stałe niszczenie bezwartościowych maści, dotyczy to oczywiście również innych cech. Czarne owce na przykład zostały praktycznie wyeliminowane na drodze likwidacji, pokolenie po pokoleniu, wszystkich zwierząt, u których występował taki kolor runa.

Wbrew pozorom książka Granta nie skończyła jako zapoznana publikacja nikomu nieznanego pomyleńca. Przeciwnie — stała się opiniotwórczym bestsellerem, a przetłumaczona na niemiecki wzbudziła również entuzjazm wśród nazistów, czemu zresztą trudno się dziwić. Sam Grant jeszcze po latach z dumą wspominał prywatny list od Adolfa Hitlera, który wyznawał, że książka jest dla niego „niczym Biblia”.

Najbardziej wpływowym adwokatem „naukowego” rasizmu początków XX wieku stał się jednak Harry Laughlin, prawa ręka Davenporta (chociaż nigdy nie osiągnął takiej sławy jak Grant). Ten syn kaznodziei ze stanu Iowa specjalizował się w rodowodach koni wyścigowych i w hodowli drobiu. Nadzorował operacje Eugenics Record Office, ale największe sukcesy odniósł jako lobbysta. W imię eugeniki z fanatyzmem propagował wprowadzenie przymusowej sterylizacji i restrykcji dotyczących napływu „podejrzanych genetycznie” (tzn. spoza północnej Europy) migrantów. Szczególne znaczenie miały jego wystąpienia jako biegłego podczas przesłuchań w sprawie imigracji, jakie zarządził Kongres Stanów Zjednoczonych. Laughlin dał wówczas pełny upust swoim uprzedzeniom, oczywiście umiejętnie skrywanym pod płaszczykiem „nauki”. (Choć naukowe ambicje bynajmniej nie przeszkadzały mu w fałszowaniu danych, które przeczyły z góry przyjętym tezom — gdy na przykład nieoczekiwanie odkrył, że dzieci żydowskich emigrantów radzą sobie w szkole lepiej niż rodowici Amerykanie, zmienił kryteria i połączył Żydów w jedną kategorię z obywatelami kraju, z którego przybyli, by w ten sposób ukryć ich świetne wyniki). Ustępy Ustawy o Imigracji Johnsona-Reeda z 1926 roku, drastycznie ograniczające możliwość imigracji z południowej i wschodniej Europy, zostały przyjęte przez ludzi takich jak Madison Grant jako zwycięstwo; był to również moment największego triumfu Harry’ego Laughlina. Kilka lat wcześniej (wówczas jeszcze wiceprezydent) Calvin Coolidge, lekceważąc całą historię Ameryki, jej rdzennych mieszkańców i imigrantów, zadeklarował, że „Ameryka musi pozostać amerykańska”. Teraz, kiedy został prezydentem, jego życzenie stało się prawem.

Podobnie jak Grant, Laughlin zyskał sobie zwolenników wśród nazistów; wręcz wzorowali oni część własnych aktów prawnych na prawie amerykańskim, którego Laughlin był współtwórcą. On sam w 1936 roku z entuzjazmem przyjął doktorat honoris causa Uniwersytetu Heidelberskiego, który postanowił uhonorować go jako „dalekowzrocznego reprezentanta polityki rasowej w Ameryce”. Po latach sam stał się ofiarą własnych uprzedzeń — na starość dopadła go późno objawiająca się padaczka i jego ostatnie chwile wyglądały prawdziwie żałośnie. To swoista ironia losu, bo Laughlin przez cały okres czynnego życia politycznego prowadził intensywną kampanię na rzecz sterylizacji epileptyków, twierdząc, że są genetycznie zwyrodniali.

Naukowy rasizm. Badania nad związkiem między niedostosowaniem społecznym a krajem pochodzenia w Stanach Zjednoczonych z 1922 roku. „Niedostosowanie społeczne” to stworzony przez Loughlina zagregowany wskaźnik obejmujący całą paletę zmiennych — od gruźlicy po upośledzenie umysłowe. Loughlin obliczył dla każdej z grup etnicznych ogólny procentowy udział w amerykańskiej populacji, po czym odpowiednio (na podstawie danych o chorobach, hospitalizacji, penalizacji etc.) wyliczył „wskaźnik niedostosowania społecznego”. Wynik powyżej 100 oznacza, że dana grupa jest nadreprezentowana w więzieniach i szpitalach.

Mein Kampf Hitlera nasycona jest pseudonaukowym, rasistowskim żargonem. Książka ta jest w pewnym sensie po prostu obrzydliwą tyradą wyrosłą z jednej strony z długotrwałych pretensji Niemców do własnej wyższości rasowej, z drugiej zaś z co paskudniejszych aspektów amerykańskiego ruchu eugenicznego. Hitler pisał, że obowiązkiem państwa jest „uznanie za nienadających się do rozmnażania wszystkich, którzy są w jakikolwiek (widoczny) sposób chorzy lub którzy odziedziczyli chorobę i mogą ją wobec tego przekazać dalej. […] [Państwo] powinno wykorzystać swoje prawo w praktyce”. I dalej: „osobom fizycznie lub umysłowo chorym oraz bezwartościowym nie wolno doprowadzać do kontynuacji cierpienia w ciałach swoich dzieci”. Krótko po dojściu do władzy w 1933 roku naziści wprowadzili ustawę o przymusowej sterylizacji („prawo mające na celu zapobieganie rodzeniu potomstwa z defektami dziedzicznymi”), wyraźnie opartą na modelu amerykańskim. Harry Laughlin z dumą opublikował jej amerykański przekład. Przez pierwsze trzy lata Trzeciej Rzeszy wysterylizowano 225 tysięcy ludzi.

Również eugenika pozytywna polegająca na zachęcaniu „właściwych” ludzi do posiadania dzieci kwitła w nazistowskich Niemczech, przy czym „właściwi” oznaczało oczywiście Aryjczyków. Sam Heinrich Himmler, naczelny dowódca SS, widział swoją misję w kategoriach eugeniki i uznał, że oficerowie SS powinni zapewnić Niemcom świetlaną przyszłość poprzez płodzenie możliwie największej liczby potomków. W roku 1935 Himmler kazał założyć specjalne „domy matek” dla żon esesmanów, którym chciał zapewnić jak najlepszą opiekę podczas ciąży. Uchwały Zjazdu Norymberskiego z 1935 roku obejmowały natomiast między innymi „prawo o ochronie germańskiej krwi i germańskiego honoru”, zabraniające zawierania małżeństw pomiędzy Niemcami i Żydami, a także „pozamałżeńskich stosunków pomiędzy Żydami i obywatelami Niemiec lub ludźmi pokrewnej krwi”. Naziści zadbali o to, by w ustawodawstwie rasowym nie pozostały żadne luki.

W obowiązującym w tych latach w Stanach U.S. Johnson-Reed Immigration Act, nad którym tak się napracował Harry Laughlin, też niestety nie było luk. Dla wielu Żydów usiłujących uciec przez nazistowskimi represjami emigracja do Stanów Zjednoczonych była najbardziej logicznym rozwiązaniem, ale restrykcyjna — i rasistowska — amerykańska polityka imigracyjna sprawiła, że zwykle odmawiano im wiz. Sterylizacyjne prawo Laughlina nie tylko stanowiło dla Hitlera wzór do stworzenia własnego, potwornego programu, ale wywarło także wpływ na politykę imigracyjną Stanów Zjednoczonych, które faktycznie pozostawiły europejskich Żydów na pastwę losu, a ściślej — nazistów.

Pod koniec 1939 roku, gdy trwała już druga wojna światowa, naziści wprowadzili też eutanazję. Sterylizacja najwyraźniej okazała się zbyt uciążliwa — no bo i po co marnować jedzenie? Pensjonariuszy zakładów dla psychicznie chorych zaczęto kategoryzować jako „bezużytecznych zjadaczy chleba”. W szpitalach psychiatrycznych rozprowadzono kwestionariusze, w których zespoły ekspertów miały zaznaczać krzyżykiem nazwiska pacjentów określanych jako „niezasługujący na istnienie”. Oznakowano w ten sposób siedemdziesiąt pięć tysięcy osób i wkrótce opracowano środki masowej zagłady — komory gazowe. Jak można było przewidzieć, naziści rozszerzyli definicję „niezasługujących na istnienie” na całe grupy etniczne, wśród których znaleźli się Słowianie, Cyganie i, przede wszystkim, Żydzi. To, co dziś nazywamy Holokaustem, było po prostu punktem kulminacyjnym nazistowskiej eugeniki.

W ostatecznym rachunku eugenika była dla ludzkości tragedią. Przyniosła również katastrofalne skutki dla kształtującej się genetyki, na której nieodwołalnie zaciążyło jej piętno. Choć trzeba dodać, że mimo sławy, jaką przez pewien czas cieszyli się eugenicy pokroju Davenporta, wielu naukowców od samego początku krytykowało ten ruch i odcinało się od niego. Alfred Russell Wallace, który w tym samym czasie co Darwin odkrył dobór naturalny, w roku 1912 potępił eugenikę jako „przejaw niewiarygodnej arogancji naukowego establishmentu”. Thomas Hunt Morgan (ten od muszek owocowych) „ze względów naukowych” zrezygnował ze stanowiska w radzie dyrektorów naukowych Eugenics Record Office. Raymond Pearl z Johns Hopkins Hospital już w 1928 roku stwierdził, że „ortodoksyjni wyznawcy eugeniki usiłują zaprzeczyć podstawowym, ustalonym prawom genetyki”.

Eugenika straciła wiarygodność we wspólnocie naukowej na długo przed dopasowaniem jej przez nazistów do ich własnych przerażających celów. Nauka, na którą powoływali się twórcy Trzeciej Rzeszy, była fałszywa, a programy społeczne na niej oparte — bezspornie zbrodnicze. Ale to między innymi z ich powodu na całej genetyce jako dziedzinie nauki, a zwłaszcza na genetyce człowieka, spoczywało aż do lat pięćdziesiątych XX wieku odium hańby. Kiedy w 1948 roku po raz pierwszy znalazłem się w Cold Spring Harbor Laboratory, wcześniej siedzibie wówczas już zlikwidowanego Eugenics Record Office, nikt nie śmiał nawet wymówić „słowa na «e»”; nikt też nie zająknął się nawet na temat przeszłości naszej dyscypliny, mimo że na półkach bibliotecznych wciąż walały się stare numery niemieckiego „Journal of Racial Hygiene”.

Uświadomiwszy sobie, że jakiekolwiek poszukiwanie wzorów dziedziczenia ludzkich cech behawioralnych — czy to ograniczeń umysłowych według Davenporta, czy geniuszu według Galtona — z naukowego punktu widzenia jest bezcelowe, genetycy dawno zarzucili takie plany i od lat koncentrują się na genie i sposobie jego funkcjonowania w komórce. Wraz z rozwojem w latach 30. i 40. XX wieku nowych i bardziej skutecznych technik umożliwiających dokładniejsze badanie cząsteczek biologicznych nadszedł też czas, gdy nauka mogła ruszyć do prawdziwego szturmu na największą ze wszystkich tajemnic przyrody — rozpoczęła się batalia o odkrycie chemicznej natury genu.